Исследование органопротекторного действия мексидола в условиях реперфузионного синдрома (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Багов, Альберт Нурбиевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 112 с. : 37 ил.

1.1. Механизмы формирования реперфузионного синдрома

1.2. Фармакологические подходы к коррекциям гипоксических и реперфузионных нарушений

1.3 Фармакологические эффекты производного 3 оксипиридина мексидола и возможность его применения в условиях ишемии и реперфузии

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Выживаемость животных, характер течения клинической картины, биохимические и морфологические изменения в контрольной группе крыс с реперфузиониым синдромом
3.2. Клиническая картина, биохимические и морфологические изменения у крыс 1 опытной группы с введением мексидола
3.3. Клиническая картина, биохимические и морфологические изменения у крыс II опытной группы
3.4. Клиническая картина, биохимические и морфологические изменения у крыс III опытной 1руппы
3.5. Клиническая картина, биохимические и морфологические изменения у крыс IV опытной группы

3.6. Клиническая картина и морфологические изменения

у крыс V опытной группы
3.7. Сравнительный анализ действия мексидола на органы
и ткани в различные временные интервалы реперфузионного периода
3.8. Сравнительный анализ органопротекторною действия мексидола и гепастерила А
3.9. Клиническое подтверждение эффективности мексидола при ишемииреперфузии тонкого кишечника у больных хирургического профиля
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
НАУЧНОПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


П. Лысенкова было показано, что полная остановка кровообращения в течение минут и последующее его восстановление сопровождается фазными нарушениями проницаемости гистогематических барьеров, в том числе и гематоэнцефалического барьера для Р и альбулина 1 У выживших животных эти изменения в основном нормализовались в течение нескольких суток. Выход высокомолекулярных соединений из сосудистого русла в интерстициальное пространство может выступать одним из компонентов, способствующих формированию интерстициального отека. В головном мозге эти нарушения могут способствовать формированию постреанимационной энцефалопатии. Ишемические повреждения захватывают и мембраны пероксисом, что сопровождается активацией синтеза Н2О2 Л. Ф. Панченко, А. В.Д. Антоненков, . Считается, что появление лизосомапьных ферментов в плазме крови является показателем глубокого повреждения клетки Ф. З.Меерсон, Е. А. Демуров, В. А. Игнатова, Т. Нарушения функций мембран в первую очередь сказываются на процессах энергообразования, доставки и расходования энергии. Эти изменения наступают уже на ранних этапах ишемического эпизода и продолжают сохраняться после восстаноаления кровотока . А. , . Уменьшение выработки энергии в клетках обусловлено в первую очередь снижением напряжения кислорода ниже критического уровня. Соответственно падению РО2 уменьшается и уровень субстратов окисления, которые являются стимулом к активации синтеза энергии. Наиболее ранние изменения в дыхательной цепи локализуются в зависимом участке дыхательной цепи. Это тормозит окисление зависимых субстратов в этом случае возрастает роль СДГ зависимого пути окисления.