Применение эрбиевого лазера для хирургического лечения пародонтита

• Автор: Лазарихина, Наталия Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 114 с. : 30 ил.

1.1. Роль микробного фактора в этиологии воспалительных заболеваний пародонта.

1.2. Хирургический этап комплексного лечения пациентов с пародонтитом.

1.3. Применение лазерных технологий лечения пациентов

с пародонтитом.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клинические методы обследования и лечения пациентов с пародонтитом

2.2. Рентгенологическое обследование

2.3. Допплерографическое исследование.

2.4. Методика определения носительства пародонтопатогенных бактерий с помощью полимеразной цепной реакции.

2.5. Методика определения состава микрофлоры операционной зоны.

2.6. Описание лазерной системы Милленниум.

2.7. Характеристика материала Остеопласт К
2.8. Методика открытого кюретажа и лоскутной операции с помощью лазера Миллениум
2.9. Методы статистической обработки результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты клинических методов исследования у пациентов с пародонтитом в зависимости от способа лечения.
3.2. Результаты рентгенологических методов обследования пациентов
с пародонтитом в зависимости от способа лечения.
3.3. Результаты допплерографического исследования.
3.4. Результаты оценки микробной обсеменнности операционной зоны и выявления генетического материала пародонтопатогенных видов бактерий у пациентов 1й и 2й группы применение лазера без антибиотика и с антибиотиком цефепимом.
3.5. Результаты оценки микробной обсеменнности операционной зоны и выявления генетического материала пародонтопатогенных видов бактерий у пациентов 3й и 4й группы традиционное хирургическое лечение без антибиотикопрофилактики и с применением цефепима
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При этом предрасполагающую роль для развития воспалительных явлений в пародонте играют не только оптимальные условия для появления зубного налета, но и нарушения микроциркуляции с развитием хронической тканевой гипоксии, роль которой в патогенезе пародонтальных поражений убедительно доказана работами ряда авторов Прохончуков, , Е. К. Кречина, . Т.Б. Ткаченко, i . В связи с местной концепцией микробного повреждения при воспалительных заболеваниях пародонта предметом особого изучения явились механизмы микробной аллергизации организма и развития аутоиммунных реакций Орехова Л. Ю., Л. Я. Плахтий, В. Н. Царев, . В исследованиях последних лет установлено, что в крови больных с воспалительными заболеваниями пародонта можно, обнаружить появление антигена, свойственного пародонту, антител к этому антигену, циркулирующие иммунные комплексы, а также ряд неспецифических сдвигов, свидетельствующих о вероятности развития аутоиммунного процесса в ходе развития хронического воспаления Орехова Л. Ю. , i . Эти наблюдения приводят к убеждению, что инфекционные агенты являются не единственным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта. Очевидно, микроорганизмы реализуют свое патогенное действие через сложные взаимоотношения с аутореактивными клетками иммунной системы организма хозяина Орехова Л. Ю., . Наряду с существующими концепциями патогенеза воспалительных заболеваний пародонта теория бактериальной бляшки, теория нарушения трофики тканей, теория аутоиммунных процессов на ткани зуба в последнее время некоторыми авторами выдвигается цитокиновая концепция.