Клинико-морфологическая оценка эффективности применения клеевой композиции "Сульфакрилат" в комплексном лечении пародонтита

• Автор: Большедворская, Наталья Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 141 с. : 43 ил.

1.1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта

1.2. Принципы лечения воспалительного процесса в пародонте

1.3. Возможности повышения эффективности патогенетической терапии

1.4. Применение цианакрилатных клеев в стоматологии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Модель экспериментального пародонтита

2.2. Морфологические методы

2.3. Клинические методы исследования

2.4. Распределение пациентов по группам

2.5. Статистические методы исследования ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Структура пародонта резцов при пародонтите у крыс при

отсутствии лечения
3.2. Лечение экспериментального пародонтита с помощью антибактериальной противовоспалительной композиции
Сульфакрилат
3.3. Лечение экспериментального пародонтита с помощью
антибактериальной противовоспалительной композиции
Сульфакрилат в сочетании с лимонной кислотой
3.4. Сравнительный анализ результатов экспериментального исследования
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ 9
4.1. Клиникофункциональная характеристика пациентов
4.2. Клиникофункциональная оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести различными методами
4.3. Клиникофункциональная оценка эффективности
лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Со временем в подлежащих тканях отмечаются расстройства микроциркуляции, проявляющиеся в тромбозах и пропитывании сосудов и периваскулярной ткани белками крови их гиалинозе. В первую очередь поражается венозное колено капилляров. Большое количество обменных сосудов выключается, образуются бессосудистые зоны . В результате нарушается трофика тканей, и клетки переходят на анаэробный тип дыхания гликолиз, характеризующийся образованием большого количества токсических продуктов. Кроме того, бактериальные антигены могут образовывать с антителами в десневом кармане иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента, что, приводит к мощному выбросу тканевых и клеточных медиаторов, активации фактора Хагемана, СЗа и С5афракций комплемента, тромбоцитактивирующего фактора. Дегрануляция лейкоцитов и их разрушение приводят к накоплению в тканях веществ, разрушающих и собственную ткань, гидролитических ферментов лизосом, катионных белков и т. Среди продуктов распада клеток и сывороточных белков в воспалительном очаге выделено большое количество веществ полипептидной природы, способных вызывать некроз тканей и клеток, увеличивать проницаемость сосудов и активировать миграцию лейкоцитов. Под действием тканевой и бактериальной гиалуронидазы и отека основное вещество соединительной ткани деполимеризуется и переходит в состоянии золя, теряя свою вязкость. При этом существенно увеличивается способность диффузию в нем молекул на значительную глубину , а в образующиеся микропространства могут проникать микроорганизмы и их токсины.