Роль редокс-чувствительных МАР-киназ JNK и р38 в дизрегуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов при окислительном стрессе

• Автор: Кайгородова, Евгения Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 137 с. : 15 ил.

Глава I. Глава 2. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов крови с ингибитором ТК 8Р
2. Статистический анализ результатов ГЛАВА 3. Ю.А. Владимиров выделил три категории АФК первичные, вторичные и третичные. К ним относятся оксид азота , обладающий сосудорасширяющим действием, и супероксид , судьба которого может быть весьма разнообразной. Обычно при помощи специализированного фермента супероксиддисмутазы он превращается в перекись водорода Н2 и в дальнейшем в гипохлорид СЮ. Оба эти соединения используются макрофагами для борьбы с бактериями. При недостаточной нейтрализации супероксида его избыток, взаимодействуя с , образует пероксинитрит или переводит трехвалентное железо 3 в двухвалентное 2, которое при взаимодействии с Н2, НСЮ и липоперекисями образует гидроксильный радикал ОН или липоксильный радикал . Эти радикалы, как и пероксинитрит, представляют категорию вторичных радикалов. Именно они обладают сильным токсическим действием вследствие своей способности необратимо повреждать мембранные липиды, а также молекулы ДНК, углеводов и белков.


Оба эти соединения используются макрофагами для борьбы с бактериями. При недостаточной нейтрализации супероксида его избыток, взаимодействуя с , образует пероксинитрит или переводит трехвалентное железо 3 в двухвалентное 2, которое при взаимодействии с Н2, НСЮ и липоперекисями образует гидроксильный радикал ОН или липоксильный радикал . Эти радикалы, как и пероксинитрит, представляют категорию вторичных радикалов. Именно они обладают сильным токсическим действием вследствие своей способности необратимо повреждать мембранные липиды, а также молекулы ДНК, углеводов и белков. При соединении вторичных радикалов с молекулами антиоксидантов и других легко окисляющихся соединений образуются третичные радикалы их роль может быть различной. Механизмы генерации АФК при различных патологических процессах и состояниях носят типовой характер рис. Дубинина Е. Е., . При этом причины, вызывающие интенсификацию свободнорадикальных процессов, могут быть разными, но изменения на молекулярном уровне однотипны. Наиболее вероятными эффеюами окислительной цитотоксической атаки АФК являются индукция процессов ПОЛ в биологических мембранах Владимиров Ю. А., Азизов , Хегай М. Д., Зайчик С. Е., , повреждение мембраносвязанных белков, инактивация ферментов и повреждение ДНК клеток i , Т. Гуревич К. Г., Шимановский И. Л., Зоров Д. Б., Банникова С. Ю., . Окислению АФК в первую очередь подвергаю гея содержащие группы белков, например Са2гАТФаза. Рис. Окислительный стресс как патогенетическое звено при заболеваниях по данным Е.