Коррекция мембранодестабилизирующих процессов почек при остром панкреатите

• Автор: Никишов, Евгений Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 163 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений, используемых в тексте

Введение

I. Обзор литературы.

II Материалы и методы исследования.

III. Показатели морфрфункциональногосостояния почек при

стандартной терапии острого панкреатита.

3.1 Функциональные параметры почек на фоне стандартной

терапии острого панкреатита.

3.2. Выраженность эндогенной интоксикации на фоне

стандартной терапии острого панкреатита

3.3. Состояние липидного спектра ткани почек на фоне
стандартной терапии острого панкреатита.
3.4. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов
в ткани почек на фоне стандартной терапии острого панкреатита .
IV. Показатели морфофункционального состояния почек при
остром панкреатите на фоне применения димефосфона.
4.1. Функциональные параметры почек при остром панкреатите
на фоне применения димефосфона
4.2. Выраженность эндогенной интоксикации при остром панкреатите
на фоне применения димефосфона
4.3. Состояние липидного спектра ткани почек при остром панкреатите на фоне применения димефосфона
4.4. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в ткани почек при остром панкреатите на фоне применения димефосфона.
V. Показатели морфофункционального состояния почек
при остром панкреатите на фоне применения мексидола.
5.1 Функциональные параметры почек при остром панкреатите
на фоне применения мексилола.
5.2. Выраженность эндогенной интоксикации при остром панкреатите
на фоне применения мексидола
5.3. Состояние липидного спектра ткани почек при остром панкреатите
на фоне применения мексидола
5.4. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в ткани почек при остром панкреатите на фоне применения мексидола
VI. Обсуждение.
V. Выводы.
VIII. Практические рекомендации
Список использованной литературы


Так, в стадии ферментной токсемии основными причинами летальных исходов были тяжёлые формы сердечно-сосудистой и сердечно-лёгочной недостаточности, выявленные в % случаев. Второе место занимала печёночная и почечная недостаточность - %. Циркуляторные расстройства в сердце, лёгких, печени, почках и других органах приводят к дистрофическим, некробиотическим, некротическм изменениям в них с развитием вторичного воспаления и полиорганной недостаточности. Так, среди первых клинических проявлений поливисцерита отмечена почечная недостаточность (,5%). Полиорганная недостаточность является универсальной клиникофизиологической основой любого критического состояния. Процесс ее формирования не является специфичным и не зависит от этиологии критического состояния (КонЕ. М., ; Потапов A. B ; Онищенко H. A. и др. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности в настоящее время рассматривается невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов (до момента развития шока) (Гринев М. В. и др. Н.А. Оиищенко с соавт. Показано, что раннее ишемическое повреждение кишечника может стать фактором транслокации бактерий и эндотоксинов в системный кровоток через поврежденную слизистую оболочку (Гринев М. В. и др. Высокая летальность в клинике неотложных состояний, развитие полиорганной недостаточности в значительной мере объясняется эндотоксикозом организма, выраженность которого определяется как клиническими проявлениями, так и уровнем активности метаболитов в биологических средах организма (Ерюхин И. А. и др. Келина Н. Ю. и др. Cuzzocrea S. Достижением современной медицины является разработка концепции эндотоксикоза. В последнее время концепция эндогенной интоксикации (ЭИ) получила абсолютное признание клиницистов, так как именно эндотоксикоз, в конечном итоге, является основополагающим фактором развития полиорганной и полисистемной недостаточности, определяющих в подавляющем проценте случаев исход заболевания (Deventer S. J. et al. Общеизвестно, что развитие эндотоксикоза обусловлено накоплением высоких концентраций токсичных компонентов в крови, лимфе, интерстициальном пространстве, и неспособностью собственно детоксицирующих систем и органов справиться с интоксикацией (Федоровский Н. М. и др. Silver I. Szalai J ). Складывается понятие об органах - мишенях эндотоксикоза. Несмотря на то, что данный процесс является, безусловно, полиорганной патологией, в качестве таких мишеней, вторичное повреждение и недостаточность которых преимущественно определяет тяжесть, течение и прогноз эндотоксикоза, прежде всего рассматриваются печень, лёгкие и почки (Сыромятникова Е. Д. и соавт ; Староконь П. М. и соавт. Барановский В. И. и соавт ; Понукалина Е. В. и соавт. Ткачёв В. К. и соавт ; Abraham PWilfred G. С.В. Оболенский и М. Я. Малахова () выделяют три фазы эндотоксикоза. БАВ). Прорыв их в плазму крови соответствует биохимическому субстрату понятия токсемии - второй фазе токсикоза. Поступление этих продуктов в сосудистое русло вначале сопровождается сорбцией их на высокополимерных белках плазмы крови (альбумине), гликокаликсе эритроцитов, далее происходит увеличение их концентрации в плазме крови. Эта фаза эндотоксикоза обратима. Условно обратима и следующая фаза развития интоксикации - диффузия токсинов в интерстициальные пространства эфферентных органов и систем. Третья фаза эндотоксикоза, как правило, необратимая, реализуется проникновением токсинов в клетки, особенно тех органов, которые неспособны к осуществлению детоксикации. Эта фатальна;! Почкам принадлежит ведущая роль в поддержании гомеостаза организма (Окунев H. A., ; Царевский H. H ; Беляев H. A. и др ; Рязанцев Е. В ; Елисеева Л. П., ; Уткина И. В ). Почки - один из основных органов детоксикации, обеспечивающих нормальное функционирование физиологических систем (Шантанова Л. Голиков П. П. и др. Yoshikawa Т. Состояние функции почек в определенной степени отражает тяжесть патологического процесса (Береснев A. B. и др. Почки характеризуются высоким уровнем кровообращения и потребления кислорода. Так.