Роль нейтропептидов в регуляции реакций тучных клеток при хирургическом повреждении миокарда

• Автор: Синцов, Дмитрий Львович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 133 с. : 12 ил.

1.1. Влияние тучных клеток миокарда на процессы регуляции сосудистого тонуса, стимуляцию неоангиогенеза и репарацию ткани

1.2. Роль субстанции Р в активации тучных клеток

1.3. Роль кортикотропинрелизинг фактора в стимуляции функциональной активности тучных клеток

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Экспериментальные животные и условия их содержания

2.2. Методика операции трансмиокардиальной лазерной ТМЛР и механической реваскуляризации сердца крыс

2.3. Методика моделирования ишемических изменений миокарда крыс

2.4. Источник лазерного излучения

2.5. Методики оценки динамики морфофункциональных изменений после лазерного и механического повреждения сердца

2.6. Методика морфофункциональной оценки тучных клеток

2.7. Методики определения индекса экспрессии КРФ и субстанции Р в гистологических срезах
2.8. Методы статистической обработки результатов
Глава 3. Результаты исследования
3.1 Динамика морфологических изменений каналов, созданных в миокарде воздействием высокоинтенсивного лазера и механическим путем
3.2. Динамика экспрессии нейромедиаторов в области хирургического повреждения сердца
3.3. Динамика морфофункциональных изменений тучных клеток в зонах экспрессии нейропептидов после хирургического повреждения сердца
3.4. Динамика сосудистой реакции в ответ на хирургическое повреждение ишемизированного сердца
3.5. Динамика ишемических изменений миокарда после хирургического повреждения
3.6. Корреляционные зависимости между показателями экспрессии нейропептидов, уровнем дегрануляции и количеством тучных клеток и сосудистой реакцией
Глава 4. Обсуждение результатов собственного
исследования
Заключение.
Выводы.
Литература


ТВ4 активируется движение эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов. ТОА и 1ТС4 снижают артериальное давление 2, 5, , , . Фактор активации тромбоцитов РАР вызывает агрегацию тромбоцитов, нейтрофилов и моноцитов, а также стимулирует миграцию нейтрофилов. РАР вызывает сокращение кожных сосудов, спазм коронарных артерий, брадикардию и нарушение сердечного ритма , 4, 0. Серотонин практически отсутствует в тучных клетках человека. У млекопитающих он вызывает увеличение проницаемости капилляров, сокращение гладкой мускулатуры и ведет к снижению артериального давления 2, 5, , , . Тучные клетки могут быть источниками образования и секреции цитокинов, включая 3, 4, . ОМСЭР, ТЫРр 5, , , , 3, 6. Поскольку тучные клетки в большом количестве локализованы вокруг кровеносных сосудов, через которые происходит трансэндотелиальная миграция лейкоцитов в очаг воспаления, ТЫРр, продуцируемый тучными клетками, участвует в ранней фазе воспаления. Он повышает способность нейтрофилов и других лейкоцитов проникать через слой эндотелиоцитов, участвует в формировании гранулемы, ангиогенезе и фиброзе . Продукция ТМИр тучными клетками может быть повышена воздействием субстанции Р , . Другим важным цитокином, продуцируемым тучными клетками, является ТОРР1 . Еще одним важным противовоспалительным цитокином, продуцируемым тучными клетками, является . Он участвует в аутокринной регуляции функциональной активности тучных клеток . Цитокины 4, ТЫРР вносят существенный вклад в поддержание местной воспалительной реакции , , , 1.