Стресс-индуцированные нарушения в системе крови и их коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем

• Автор: Макарова, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 220 с. : ил

1.1. Стрессиндуцированные нарушения ге.мопоэза.

1.2. Влияние медиаторов и метаболитов стресслимитирующих систем на гемопоэз. 1

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальная модель стресса.

2.2. Дозы и схемы введения препаратов.

2.3. Сроки наблюдений.

2.4. Материал для исследований

2.5. Методы исследований

2.5.1. Цитологические методы исследований.

2.5.2. Морфологические, гистохимические и морфометрические

методы исследований

2.5.3. Методы статистической обработки результатов
Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.
3.1. ГЕМОПОЭЗ И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ СТРЕССЕ.
3.1.1. Стрессиндуцированные изменения ге.мопоэза и клеточного состава периферической крови.
3.1.2. Структура селезенки и тимуса при стрессе.
3.2. ГЕМОПОЭЗ И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ОГРАНИЧЕНИИ СТРЕССРЕАКЦИИ ГЛИЦИНОМ
3.2.1. Влияние глицина на гемопоэз и клеточный состав периферической крови при стрессе
3.2.2. Структура селезенки и тимуса при стрессе и введении глицина.
3.3. ГЕМОПОЭЗ И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ОГРАНИЧЕНИИ СТРЕССРЕАКЦИИ ВВЕДЕНИЕМ
ГОМК.
3.3.1. Влияние ГОМК на гемопоэз и клеточный состав периферической крови при стрессе.
3.3.2. Структура селезенки и тимуса при стрессе и введении ГОМК.
3.4. ГЕМОПОЭЗ И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ В УСЛОВИЯХ ОГРАНИЧЕНИЯ СТРЕССРЕАКЦИИ ВВЕДЕНИЕМ ДАЛАРГИНА
3.4.1. Влияние даларгина на гемопоэз и клеточный состав периферической крови при стрессе.
3.4.2. Структура селезенки и тимуса при стрессе и введении даларгина.
3.5. ГЕМОПОЭЗ И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ В УСЛОВИЯХ ОГРАНИЧЕНИЯ СТРЕССРЕАКЦИИ ВВЕДЕНИЕМ а ТОКОФЕРОЛА.
3.5.1. Влияние а токоферола на гемопоэз и клеточный состав периферической крови при стрессе
3.5.2. Структура селезенки и тимуса при стрессе и введении
атокоферола
3.6. ГЕМОПОЭЗ И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ В УСЛОВИЯХ ОГРАНИЧЕНИЯ СТРЕССРЕАКЦИИ ВВЕДЕНИЕМ КОМПЛЕКСА СТРЕССЛ ИМИТИРУЮЩИХ 4 ВЕЩЕСТВ.
3.6.1. Влияние комплекса стресслимитирующих веществ на гемопоэз и клеточный состав периферической крови при стрессе.
3.6.2. Структура селезенки и тимуса при стрессе и введении комплекса стресслимитирующих веществ.
Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ И ОБСУЖДЕНИЕ
РЕЗУЛЬТАТОВ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЦИТИРОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


В условиях стресса в надпочечниках вырабатывается преимущественно метэнкефалин, воздействие которого на кроветворную систему, повидимому, может проявляться в развитии адаптивной костномозговой гиперплазии 0. Развитие костномозговой гиперплазии в условиях иммобилизационного стресса стоит в связи со стимуляцией глюкокортикоидами процессов пролиферации и дифференцировки гемопоэтических клеток 5. Даларгин, тирозил2апанинглицинфенилаланинлейциларгигин, синтетический аналог природного опиоидного пептида лейэнкефалина, способный ускорять заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки 5, 8. Наличие в 6ом положении молекулы даларгина затрудняет его проникновение через гематоэнцефатический барьер и обусловливает преимущественный периферический эффект препарата 9. В настоящее время известен антистрессорный эффект датаргина при иммобилизациониом стрессе у крыс . Показано также, что даларгин обладает супрессирующим влиянием на гемопоэз в условиях иммобилизационного стресса . Введение даларгина обусловливало выраженную отмену феномена стрессобусловленной костномозговой гиперплазии. Даларгин оказывал угнетающее влияние на процессы колониеобразования при стрессе. Эффект был обусловлен влиянием на пролиферацию и дифференцировку гемопоэтических клстокпредшествснников в результате снижения активности гипофизадреналовой системы . Ранее этими исследователями была показана важная роль глюкокортикоидов в механизмах адаптивной регуляции на процессы пролиферации и дифференцировки коммитированных клетокпредшественников эритро и грануломоноцитопоэза при стрессе.