Влияние внутривенных введений аутокрови и кровезаменителей (полиглюкина, инфукола и реамберина) на функцию почек в ранний период гиповолемического шока

• Автор: Еряшева, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 127 с. : 37 ил.

ГЛАВА 1. Инфузионнотрансфузионная терапия гиповолемического шока. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Исследуемые показатели. Методы исследований, использованные в работе. ГЛАВА 3. Влияние комбинированной нелечешюй травмы ожог и кровопотеря на организм животного. ГЛАВА 4. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК, КЩС, ПОЛ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ВВЕДЕНИЙ АУТОКРОВИ, РЕАМБЕРИНА И ИНФУКОЛА. Кислотнощелочное состояние при комбинированной травме в раннем восстановительном периоде при ипользовании внутривенных введений аутокрови и реамберина, инфукола и реамберина1
русло и скапливается в нм изза затрудннного оттока Зильбер А. П., , Яковлева Н. Е., . Развивается так называемый сладжсиндром, усугубляющий тканевую гипоксию и дополнительно снижающий ОЦК за счет секвестрации крови в капиллярной сети. Именно на этом этапе формируются тромбогеморрагический синдром и полиорганная недостаточность Рябов Г. А., ЗолотокрылинаЕ.


Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение и более часов, поэтому падение
артериального давления АД при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы. В связи с этим величина АД, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Объясняется это компенсаторным перераспределением жидкости, которая поступает в кровяное русло из непораженных ожогом областей Кочетыгов Н. И., . Снижение ОЦК при термическом повреждении возникает преимущественно за счет уменьшения О ЦП ЖалкоТитаренко В. Ф., . Козинцев Г. П. и др. Пахомов С. П., . Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления ЦВД, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулогические гиперкоагуляция и реологические ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочнокишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночнопочечной, сердечнолегочной недостаточности и другими осложнениями.