Стресс-индуцированная альтерация легких и ее коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем

• Автор: Украинская, Людмила Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.16, 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 194 с. : ил

1.1 .Структура стрессорного легкого

1.2.Механизмы стрессиндуцированных повреждений

1.3.Пути предупреждения стрессорных повреждений

стрессл имитирующие системы

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Серии эксперимента

2.2. Модель стресса

2.3. Сроки наблюдений

2.4. Материал для исследований.

2.5. Метод определения сурфактанта в легких

2.6. Методы определения продуктов ПОЛ

2.7. Используемые химические вещества и их фармакодинамика дозы и схемы введения препаратов.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ ЛЕГКИХ У ИНТАКТНЫХ КРЫС
3.2. ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРЫ ЛЕГКИХ В ДИНАМИКЕ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА
3.2.1.Изменения структуры легких в стадию тревоги им.мобилизационного стресса
3.2.2.Изменения структуры легких в стадию резистентности иммобилизационного стресса.
3.3. ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРЫ ЛЕГКИХ
СТРЕССИРОВАННЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ВВЕДЕНИИ МЕДИАТОРОВ И МЕТАБОЛИТОВ
СТРЕССЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ.
3.3.1. Характеристика структуры легких стрессированных животных
при введении глицина.
3.3.2. Характеристика структуры легких стрессированных животных
при введении ГОМК
3.3.3. Характеристика структуры легких стрессированных животных
при введении даларгииа
3.3.4. Характеристика структуры легких стрессированных животных
при введении атокоферола.
3.3.5. Характеристика структуры легких стрессированных животных
при введении комплекса стресслимитирующих веществ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Одним из факторов адаптации к стрессорным ситуациям, из которых невозможно выйти посредством поведенческих реакций, является активация центральных регуляторных механизмов, которые при действии болевого и других аналогичных раздражителей тормозят выход рилизингфакторов, АКТГ, и, как следствие, глюкокортикоидов и катехоламинов. В головном мозге системы тормозных нейронов осуществляют синтез и выделение тормозных медиаторов ГАМК, глицина, дофамина, серотонина, эндорфинов и энкефалинов. В настоящее время доподлинно известно, что именно эти тормозные системы ограничивают стресссиндром и играют важную роль в адаптации организма к безвыходным, на первый взгляд, стрессорным ситуациям. Аналогичным образом на периферии действуют регуляторные системы адсниннуклеотидов, простагландинов, атиоксидантные системы, которые, могут ограничивать чрезмерные эффекты КА и других факторов, предотвращая, таким образом, стрсссорные повреждения . Сопряжение функций стрессреализуюгцих и стресслимитирующих систем является одним из общих механизмов ограничения стрессреакции. Показанная многими исследователями высокая эффективность предупреждения повреждающих эффектов стресса путем увеличения активности стресслимитирующих систем дает основание полагать, что экзогенное введение медиаторов и метаболитов этих систем может оказывать протекторное действие 5. Наиболее изученным является вопрос о роли ГАМКергической тормозной системы в развитии стресссиндрома при эмоциональноболевом воздействии. Рецепторы ГАМК найдены не только в головном мозге, но и в периферийных органах, включая сердце, печень, легкое, почки, надпочечники, семенники и яичники, а также мочевой пузырь 8,0.