Патогенетическое обоснование новых диагностических критериев развития эндотелиальной дисфункции и их прогностическое значение при термической травме

• Автор: Божедомов, Алексей Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 149 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ КАК ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Этиология и патогенез синдрома полиорганной недостаточности
1.2 Особенности синдрома полиорганной дисфункции (недостаточности) при термической травме
1.3 Структурные и функциональные особенности эндотелия сосудов
1.4 Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе сепсиса и полиорганной недостаточности
1.5 Маркеры повреждения эндотелия при сепсисе и полиорганной недостаточности
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика клинического материала
2.2 Условия формирования исследовательских групп
2.3 Общая характеристика методов исследования
2.4 Контрольные точки учета данных
2.5 Методики использованных лабораторных исследований
2.6 Общая характеристика проводимого лечения
2.7 Методы математической обработки данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Различия клинико-лабораторных показателей у пострадавших с термической травмой, осложненной сепсисом с полиорганной дисфункцией (недостаточностью)

3.1.1 Характеристика исследовательских групп
3.1.2 Клинико-лабораторные показатели у пострадавших с термической травмой, осложненной сепсисом с полиорганной дисфункцией (недостаточностью)
3.1.3 Закономерности клинико-лабораторных проявлений полиорганной дисфункции (недостаточности) при ожогах
3.2 Дисфункция эндотелия у пострадавших с термической травмой
3.2.1 Характеристика обследованного контингента пострадавших
3.2.2 Клинико-лабораторные проявления системного воспалительного ответа у пострадавших с ожогами
3.2.3 Факторы эндотелиальной дисфункции у пострадавших с ожогами
3.2.4 Выраженность дисфункции эндотелия при различной тяжести термической травмы
3.2.5 Взаимосвязь между дисфункцией эндотелия и наличием полиорганной дисфункции (недостаточности) у пострадавших с ожогами
3.3 Прокальцитониновый тест как маркер ранней диагностики синдрома полиорганной дисфункции (недостаточности) у пострадавших с термической травмой
3.4 Влияние микрофлоры ожоговых ран на выраженность дисфункции эндотелия у пострадавших с термической травмой
3.5 Использование статистических методов для прогнозирования развития синдрома полиорганной дисфункции (недостаточности) у пострадавших с ожогами
3.6 Применение препаратов янтарной кислоты для коррекции эндотелиальной дисфункции при термической травме
3.6.1 Общие принципы коррекции дисфункции эндотелия
3.6.2 Характеристика групп пациентов
3.6.3 Клинико-лабораторные показатели у пострадавших, получавших стандартную терапию и лечение с включением антигипоксантов
3.6.4 Результаты применения цитопротективных препаратов у пострадавших с ожогами
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

МСР-1 является маркером сосудистых поражений при сахарном диабете, осложненном ретинопатией, почечной и сердечно-сосудистой патологии (Козловская JI.B. и соавт., 2006; Красникова T.JI. и соавт., 2006; Никитина В.В., Захарова Н.Б., 2010; Никитина В.В., Захарова Н.Б., Каменских Т.Г., 2011; Hartge М.М., Unger T., Kincher U., 2007; Gomez J.M. et al., 2008; De la Sierra A., Larrousse M., 2010).
Кроме этого МСР-1 имел повышенную концентрацию при сепсисе. Развитие гиперцитокинемии способствует активной адгезии гранулоцитов и моноцитов на эндотелии, а МСР-1 играет в этом процессе одну из ведущих ролей (Серебренникова С.Н., Семинский И.Ж., 2009). Показано, что липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий способен стимулировать секрецию МСР-1 эндотелиальными клетками путем воздействия на тирозинкиназные рецепторы последних (Anand A.R., Bradley R., Ganju R.K., 2009). Введение антител к МСР-1 с одновременным введением летальной дозы бактериального эндотоксина приводило к увеличению летальности в эксперименте (Zisman D.A. et al., 1997). Однако в другом исследовании введение блокатора синтеза МСР-1 в эксперименте приводило к уменьшению нейтрофильно-моноцитарной инфильтрации легких и печени. Авторы считают это направление перспективным для лечения сепсиса и полиорганной дисфункции (Ramnath R.D. et al., 2008).
Таким образом, МСР-1 является важным маркером развития СВО и негативного влияния его на эндотелий сосудов.
Одним из наиболее высокоспецифичных маркеров повреждения эндотелия являются циркулирующие в крови десквамированные эндотелиальные клетки (ЦЭК) (Петрищев H.H. и соавт., 2001). Известно, что эндотелиальные клетки очень редко делятся. В связи с этим наличие в крови слущенных эндотелиоцитов свидетельствует о том, что во внутренней среде организма создались неблагоприятные условия, которые привели к апоптозу или некрозу клеток эндотелия. Ещё более грозным является появление в крови конгломератов клеток, говорящее о массовой гибели эндотелиоцитов и обнажении базальной мембраны