Патогенетическое обоснование применения натрия гипохлорита при гнойно-некротических процессах мягких тканей нижних конечностей у больных сахарным диабетом

• Автор: Гедзюн, Роман Валентинович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 128 с. : 7 ил.

1.1 Патогенез диабетических ангиопатий

1.2 Лечение хирургических осложнений сахарного диабета

1.3 рименение натрия гипохлорита в лечении гнойных заболева ний

Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследова

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Методы оценки состояния больных

2.3 Способ получения натрия гипохлорита

2.4 Статистические исследования

Глава 3. Тактика комплексного лечения хирургических больных при

сопутствующем сахарном диабете

3.1 Хирургическая тактика в контрольной группе

3.2 Хирургическая тактика в основной группе
Глава 4. Результаты применения натрия гипохлорита в лечении
больных с гнойнонекротическими поражениями нижних конечностей при сахарном диабете
4.1 Применение натрия гипохлорита при лечении больных с ган
фенами стопы на фоне сахарного диабета
4.2 Применение натрия гипохлорита при лечении больных с флег
монами стопы на фоне сахарного диабета
4.3 Применение натрия гипохлорита при лечении больных с дак тилитами на фоне сахарного диабета
Заключение
Выводы
Литература


Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолщение цитоплазмы клеток, эндотелия, артериол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняет транскапиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селективную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Утолщенная базальная мембрана также препятствует выходу лейкоцитов и фагоци тов в паравазальное пространство, снижая сопротивляемость тканей к инфекции. Нарушение сосудистой проницаемости и изменение микроциркуляции, в свою очередь, способствуют выходу плазмы в мягкие ткани, чем объясняется наличие у больных с диабетической аигиопатией субфасциального отека. Все эти обстоятельства способствуют возникновению различных степеней ишемии Л. А.Нелаева, А. М.Бышевский и соавт. В периодической литературе имеется значительное количество новых фактов, доказывающих сложный механизм развития диабетических ангиопатий, включающий метаболические, гормональные, геморсологические, аутоиммунные и другие нарушения М. И. Бапаболкин, Е. М. Клебанова и соавт. Отсюда возникает необходимость применения лекарственных препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза сосудистых поражений при СД. Фармакологическая коррекция СД включает, помимо сахароснижающей терапии, применение гиполипидсмических, дезинтоксикационных препаратов, гипокоагулянтов, дезагрегантов, ангиопротекторов, спазмолитиков и других препаратов В. Б.Бреговский, А. Г.Залевский, .