Рольгенотипа инфицирующего штамма Vycobacterium tuberculosis в иммунопатогенезе туберкулёза лёгких

• Автор: Хасанова, Резеда Рахматулловна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 165 с. : 3 ил.

Введение. Г лава 1. Современные представления об особенностях биологии i i. Молекулярные механизмы формирования лекарственной устойчивости i i. Молекулярная эпидемиология туберкулзной инфекции. М. i. Молекулярногенетические методы типирования М. Межклеточная кооперация в иммунном ответе на внедрение М. Глава 2. Материал исследования. Определение общего количества лейкоцитов в периферической крови. Подсчт лейкоцитарной формулы. Иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови. МТТтест оценки пролиферативной активности лимфоцитов. Исследование секрегорных способностей мононуклеарных клеток периферической крови. Методы молекулярной эпидемиологии. Типирование клинических изолятов М. IV. Глава 3. Общее количество лейкоцитов и содержание лимфоцитов в периферической крови у больных туберкулзом лгких. Цитокинпродуцирующая активность мононуклеарных лейкоцитов периферической крови у больных туберкулзом легких. Уровень продукции I2 в культуре мононуклеарных лейкоцитов периферической крови у больных туберкулзом лгких.


Однако главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки резистентность развивается в результате одной или нескольких спонтанных мутаций в независимых генах МБТ, которые чаще всего происходят иод воздействием неадекватной терапии и монотерапии. Установлено также, что подобные мутации могут встречаться и у природных диких штаммов МБТ еще до контакта возбудителя с ПТП, но вероятность возникновения таких спонтанных мутаций очень низкая Тунгусова О. С., Марьяндышев А. О., . I , . Считается, что клиническая картина лекарственноустойчивого ЛУ туберкулза лгких у больного появляется, когда популяция мутантных МБТ значительно превышает популяцию бацилл, чувствительных к ПТП. Накопление мутаций, приводящих к устойчивости к отдельным препаратам к изониазиду и рифампицину в любых комбинациях, является основной причиной развития множсственнолекарственноустончивого МЛУ туберкулеза . Тунгусова О. С., Марьяндышев А. О., . Современная терапия туберкулеза может продолжаться до месяцев с назначением более ПТП. В этих условиях велика вероятность селективного отбора мутантных генотипов, формирующих фенотип, устойчивый к лекарственным препаратам Мишин В. Ю., Павлова В. М. и соавт. Нечаева О. Б., Скачкова Е. И., . Вероятность возникновения мутаций в генах, ассоциированных с лекарственнойустойчивостью, высока для менее эффективных средств, таких как этионамид, циклосерин, виомицин. Наименьшей является вероятность возникновения устойчивых фенотипов для рифампицина. Молекулярногенетические механизмы и феномен лекарственной устойчивости микобактерий, находятся в процессе изучения. К настоящему времени уже идентифицированы мутации, ассоциированные с устойчивостью к изониазиду.