Патогенетическая значимость активации свободнорадикальных процессов в печени при алкоголизации на фоне сахарного диабета

• Автор: Жукова, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 168 с. : 13 ил.

1.1. Общие закономерности развития окислительного стресса.

1.2. Свободнорадикальные процессы при развитии и

прогрессировании сахарного диабета

1.2.1. Окислительный стресс и дисфункция Вклеток.

1.3. Значение свободнорадикальных процессов в реализации токсического действия этанола.

1.4. Влияние потребления алкоголя на развитие и течение сахарного диабета.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Экспериментальные животные, серии исследования и экспериментальные модели

2.2. Подготовка биологического материала и лабораторные методы

2.3. Статистические методы анализа информации

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Хемилюминесцентный анализ свободнорадикальных процессов в печени и сыворотке крови крыс.
3.1.1. Надмитохондриальная фракция гомогенатов печени.
3.1.2. Митохондрии печени.
3.1.3. Сыворотка крови
3.1.4. Характеристика взаимосвязей показателей
хем и люминесценции.
3.2. Состояние ферментативной и неферментативной антиоксидан гных систем печени и сыворотки крови крыс
3.2.1. Активность супероксидцисмутазы и каталазы
3.2.2. Тиоловое звено антиоксидантной защиты
3.2.3. Активность ферментов обмена глутатиона.
3.3. Взаимосвязи показателей состояния тиолового звена антиоксидантной защиты, активности ферментов метаболизма глутатиона и состояния свободнорадикальных процессов в печени и сыворотке крови.
3.3.1. Характеристика линейных и нелинейных связей показателей
состояния тиолового звена антиоксидантной защиты
3.3.2. Корреляционный и ререссионньй анализ активности
ферментов метаболизма глутатиона
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список литературы


Гипергликемия может способствовать накоплению свободных радикалов через образование КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ГЛИКИРОВАНИЯ КПГ в результате неферментативного гликирования белков, липидов, нуклеиновых кислот 0. За счет нуклеофильной реакции глюкозы с белками формируются шиффовы основания, затем соединения Амадори, подвергающиеся дальнейшим превращениям, реорганизации, дегидратации и, в конце концов, расщеплению на бурые нерастворимые, связанные между собой комплексы, относящиеся к группе конечных продуктов гликирования. При этом генерируется перекись водорода. В АУТООКИСЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЯХ, обусловленных спонтанным восстановлением молекулярного кислорода моносахаридами и фруктозолизином, также образуются продукты неполного восстановления кислорода супероксидный радикал, гидроксильный радикал и перекись водорода 2. Индукторамиаутоокисления и образования КПГ служат АФК из реакций ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ГЛИКИРОВАНИЯ процесс модификации белков, представляющий собой сочетание аутоокисления и. АФК порождают АФК. Аутоокисление происходит в белковом компоненте частицы ЛПНП, что в условиях гипергликемии завершается окислительным гликированием ЛПНП. Окисленные и гликированные ЛПНП задерживаются в интиме сосудов, благоприятствуя атерогенезу 0. ПОЛИОЛОВЫЙ СОРБИТОЛОВЫЙ ПУТЬ также запускается гипергликемией. Глюкоза восстанавливается в сорбитол альдозоредуктазой при окислении иикотинамидиых коферментов. Затем сорбитол окисляется сорбитолдегидрогеназой до фруктозы с восстановлением никотинамидных коферментов. Этот путь является единственным источником непарных нестабильных электронов за счет процесса восстановления и создает восстановительный стресс 4.