Патогенез нарушений гемостаза при синдроме ишемии-реперфузии и их коррекция белком острой фазы альфа-1-кислым гликопротеином

• Автор: Макаров, Евгений Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 148 с. : 16 ил.

1.1. Функциональное состояние клеток крови и эндотелия при синдроме

ИШЕМИИРЕПЕРФУЗИИ.1

У. У. 1. Эндотелий при ишемииреперфузииУ У

1.1.2. Клетки крови при ишемииреперфузии

1.2. Коагуляционный гемостаз при синдроме ишемииреппрфузии

1.3. Реактапты острой фазы.

1.3.1. Функциональная значимость реактантов острой фазы

1.3.2. Альфа 1кислый гликоиротеии

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Экспериментальные модели

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3 ГОМЕОСТАЗ ОРГАНИЗМА ПРИ СИНДРОМЕ ИШЕМИИРЕПЕРФУЗИИ.
3.1. Выбор метода экспериментального моделирования.
3.2. Состояние тромбоцитдрного гемостаза при ишемииреперфузии.
3.3. Состояние свобод юрадикальных процессов при ишемииреперфузии
3.4. Коагуляционный гемостаз при ишемииреперфузии.
3.5. Реакция системы лейкоцитов при ишкмииреперфузии
3.6. Показатели эндогенной интоксикации при ишемииреперфузии
ГЛАВА 4 ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА ОРОЗИН НА ГОМЕОСТАЗ ОРГАНИЗМА ПРИ СИНДРОМЕ ИШЕМИИРЕПЕРФУЗИИ.
4.1. Влияние Орозина на функциональное состояние тромбоцитов.
4.2. Влияние Орозина на состояние свободнорадикальных процессов при
ИШЕМИИРЕПЕРФУЗИИ
4.3. Влияние Орозина на коагуляционный гемостаз
4.4. Влияние Орозина на лейкоцитарную реакцию при синдроме ишемииреперфузии.
4.5. Влияние Орозина на показатели эндогенной интоксикации при ишнмииреперфузии
ГЛАВА 5 ВЛИЯНИЕ АЛЬФА1КИСЛОГО ГЛИКОПРОТЕИНА НА ГЕМОСТАЗ В УСЛОВИЯХ I VI.
5.1. Адгезивноагрегационная способность тромбоцитов.
5.2. Влияние КГП на коагуляционный гемостаз.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Эти изменения вносят существенный вклад в формирование синдрома ишемиирспсрфузии. В последнее время получен целый ряд свидетельств в пользу участия тромбоцитов в реперфузионном повреждении и искусственное снижение числа тромбоцитов оказывает при этом положительный эффект 7,8. При активации и адгезии тромбоциты генерируют активные формы кислорода и провоспалительные медиаторы, такие как ТХА2, лейкотриеяы, серотонин, 4, тромбоцитарный ростовой фактор, которые способны приводить к изменению функционального состояния и даже повреждению сосудистой стенки. По их данным, количество плотно прикрепленных тромбоцитов на эндотелии увеличивается не ранее, чем через 4 часа и остается повышенным через 8 часов реперфузии . Тромбоциты несут на своей поверхности ряд адгезивных молекул, в том числе Рсслсктин, РЕСАМ1, интегрины 1, IIII, играющие важную роль в их адгезии к субэндотелию ,4. Рселектип содержится в агранулах тромбоцитов и тельцах i эндотелиоцитов, быстро экспрессируется на их поверхности при повреждении и является ключевым медиатором адгезии лейкоцитов и, вероятно, тромбоцитов к стимулированному эндотелию. Рселектина эндотелием является одним из главных маркеров реперфузионного повреждения. Существует две точки зрения на экспрессию Рселектина тромбоцитами. Согласно одной из них, тромбоциты не проявляют способности усиливать продукцию Рселектина Р, по активно адгезируготся эндотелием венул и артериол, вероятно за счет наличия лиганда к Рселектину , 2, осуществляют роллинг и накапливаются совместно с лейкоцитами.