Особенности функционирования и регуляции Ca#22+#1-активируемых калиевых каналов эритроцитов у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией

• Автор: Кремено, Светлана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 114 с. : 6 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Характеристика эритроцитов при сахарном диабете 2 типа. Регуляция Са2активируемых калиевых каналов эритроцитов. ГЛАВА 2. Объекты исследования. Использованные растворы и реактивы. Метод регистрации мембранного потенциала в суспензии эритроцитов. Получение гиперполяризационного ответа эритроцитов, индуцированного кальциевым ионофором А7. Получение гиперполяризационных ответов эритроцитов в ответ на повторную индукцию потока ионов кальция. Способы оценки роли белков мембранного каркаса эритроцитов в регуляции Саактивируемой калиевой проницаемости мембраны. Способ оценки роли сиектрина в регуляции Са2дактивируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов. Способ оценки роли актина в регуляции Са2чактивируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов. Способ оценки влияния инсулина на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов. Способ оценки влияния ионов кальция на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов. Способ оценки влияния блокаторов ионтранспортных систем на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.


Развитие состояния инсулинорезистентности сопровождается нарушением углеводного, липидного, белкового, минерального обменов, что приводит к нарушению структуры и функции многих органов и систем организма , , 2. Одним из следствий развития инсулинорезистентносги является нарушение утилизации глюкозы и возникновение хронической гипергликемии, клиническим проявлением которых является сахарный диабет 2 типа 4. Гипергликемия, в свою очередь, сопровождается усилением неферментативного гликозилирования гемоглобина и других белков 9, 0, 1, что может играть определенную роль в развитии и процессировании сердечнососудистых осложнений сахарного диабета , 0. Так, гликозилирование гемоглобина и мембранных белков эритроцитов может приводить к образованию более прочной связи гемоглобина с кислородом, а также к снижению деформируемости этих клеток, что сопровождается нарушением их газообменной и транспортной функций и способствует развитию гипоксии , 4. Нарушению проницаемости сосудистой стенки , 1 и изменению структуры и функции почечных клубочков 8 может способствовать гликозилирование струкгурных белков этих клеток. Также может происходить гликозилирование белков свертывающей системы, что приводит к нарушению свертываемости крови 0, 1. ЛПНП и ускорению удаления ЛПВИ из кровотока, что сопровождается повышением содержания холестерола в крови и усугублением атеросклеротических повреждений 1. В последнее время появляется все больше данных о роли инсулинорезистентности в патогенезе артериальной гипертензии , , 0, 7. Существует мнение, что у больных с АГ наблюдается состояние инсулинорезистентности .