Общие закономерности, патогенетическая значимость, диагностика и коррекция нарушений гематоперитонеального обмена при распространенном перитоните

• Автор: Сибиль, Кирилл Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 117 с. : 6 ил.

1.1. Клеточномолекулярные основы развития распространенного перитонита

1.2. Общие закономерности нарушений гематоперитонеального обмена при распространенном перитоните.

1.3. Биологическая роль белков острой фазы при распространенном перитоните

1.4. Интенсивная терапия распространенного перитонита.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Характеристика клинических наблюдений

2.2. Характеристика методов исследований

2.2.1. Методы исследований белков острой фазы.

2.2.2. Оценка синдрома эндогенной интоксикации

2.2.3. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ ГЕМАТОПЕРИТОНЕАЛЬНОГО ОБМЕНА БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННОМ ПЕРИТОНИТЕ.
3.1. Сравнительная оценка белков острой фазы в сыворотке крови и перитонеальном экссудате
3.1.1. Характеристика белков острой фазы у больных с сепсисом подгруппа I.
3.1.2. Характеристика белков острой фазы у больных с тяжелым сепсисом подгруппа II
3.1.3. Характеристика белков острой фазы у больных с септическим шоком подгруппа III.
3.2. Характеристика коэффициентов проницаемости гематоперитонеального барьера для белков острой фазы
3.2.1. Коэффициенты проницаемости у больных с сепсисом
подгруппа I.
3.2.2. Коэффициенты проницаемости у больных с тяжелым сепсисом подгруппа II
3.2.3. Коэффициенты проницаемости у больных с септическим шоком подгруппа III.
3.3. Сравнительная оценка синдрома эндогенной интоксикации
3.3.1. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных
с сепсисом подгруппа I
3.3.2. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных
с тяжелым сепсисом подгруппа II.
3.3.3. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации у больных
с септическим шоком подгруппа III.
3.4. Факторы формирования клиникопатогенетического варианта течения распространенного перитонита
ГЛАВА 4. КЛИНИКОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ
РАСПРОСТРАНЕННОГО ПЕРИТОНИТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Тяжелый сепсис сепсис, ассоциирующиеся с моно или полиорганной дисфункцией, нарушением тканевой перфузии. Септический шок тяжелый сепсис с тканевой гипомерфузией и артериальной гипотонией, последняя не устраняется, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Главные достоинства сформулированной концепции сепсиса заключаются в простоте диагностических критериев, четком определении реально встречающихся в клинической практике ситуаций, возможности установ
ления диагноза в короткий срок, приняв во внимание некоторое преувеличение опасности сепсиса , , 2. Экзо и эндотоксина как триггера для цитокинов 1, 9, 3. Защиты макроорганизма гуморальные и клеточные механизмы системного воспаления , , . Экзотоксины это вещества, которые выделяются микробами в процессе их жизнедеятельности и действуют как метаболиты или ферменты, повреждающие клетки крови, нарушающие их продукцию, свертывание крови, воздействующие на сердце и микрососуды. Эндотоксины это вещества, которые накапливаются в зоне биотопа при гибели микробов, связаны с цитоплазмой и оболочкой самого возбудителя. По мнению П. Н. Киселева , в микробной клетке нет частиц, не токсичных для организма больного, хотя степень этой токсичности различна . Одним из факторов инициирования ССВО является эндотоксин, представляющий собой липополисахаридную субстанцию, токсический эффект которой обусловлен входящим в ее состав липидом А. Под влиянием липида А нарушается целостность мембраны эритроцитов, эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, следствием чего является выброс в кровоток ряда биологически активных веществ . В и Тлимфоциты.