Влияние антиоксидантов на течение острой церебральной ишемии в условиях низко- и высокогорья (экспериментальное исследование)

• Автор: Короткевич, Ирина Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Бишкек
• Количество страниц: 129 с. : 5 ил.

1.1. Понятие о церебральной ишемии и ее виды

1.2. Патогенез острой церебральной ишемии.

1.3. Кровоснабжение мозга при ишемии

1.4. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе

церебральной ишемии

1.5. Изменение реологических свойств крови при действии ишемии и высокогорья

1.6. Изменения в ионной асимметрии как маркер ишемического

повреждения клеток при гипоксии

1.7. Влияние церебральной ишемии и гипоксии на показатели физической и

умственной работоспособности.

1.8. Роль некоторых антигипоксантов и антиоксидантов в лечении ишемических процессов

Глава II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общий план и объем выполненных исследований
2.2. Метод моделирования острой церебральной ишемии.
2.3. Определение ориентировочноисследовательской активности и
физической работоспособности.
2.4. Методики определения содержания продуктов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты.
2.6. Методика определения уровня лизоформ фосфолипидов и структуры бислоя в эритроцитарных мембранах
2.5. Метод изучения системы свертывания крови
2.6. Методика определения уровней электролитов в тканях
2.7. Статистическая обработка полученных данных
Глава III РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ ЗЛ. Функциональные эффекты винпоцетина и атокоферола у крыс с церебральной ишемией в условиях высокогорья.
3.2. Влияние винпоцетина и атокоферола на оксидативный статус при острой церебральной ишемии в условиях высокогорья.
3.3. Влияние винпоцетина и атокоферола на реологические свойства крови при острой церебральной ишемии в условиях высокоюрья
3.4. Влияние винпоцетина и атокоферола на электролитный баланс крыс с церебральной ишемией в условиях высокогорья.
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


При этом обеспечивается равномерность нарушения кровотока в функционально различных отделах органа, позволяя тем самым поставить их в одинаковые условия и выявить механизмы ишемических и реперфузионных повреждений. Однако в работах Т. Н. Коваленко с соавт. С.М. Молчановой показано, что даже при тотальной ишемии различные структуры мозга подвержены ишемическому поражению в различной степени феномен селективной нейрональной чувствительности, а наиболее чувствительными к ишемии являются пирамидальные нейроны гиппокампа. Независимо от вида церебральная ишемия в целом характеризуется низким перфузионным внутрисосуд истым давлением, замедлением церебрального кровотока, уменьшением содержания кислорода и глюкозы, сдвигом метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, увеличением выработки молочной кислоты и повышением осмотического давления в клетках. Исследования последних двух десятилетий XX века показали, что при острой церебральной ишемии, независимо от причины ее вызвавшей, развивается универсальный каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервных клеток по механизмам некроза и апоптоза Гусев Е. И. с соавт. Одинак М. М. с соавт. Скворцова В. И., Бойко А. Н. с соавт. Оипа и. СгоПа ГС. Однако Е. И. Гусев и соавт. Острый дефицит кровоснабжения сопровождается развитием фокальной гипоксии, лактатацидоза и выраженного энергодефицита, приводящего в действие глутаматкальциевый каскад. Быстрые реакции глутаматкальциевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы церебральной ишемии, лежат в основе формирования очагового некроза и являются основным содержанием периода терапевтического окна.