Общие закономерности метаболических расстройств при гипоксии различного генеза и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции

• Автор: Бизенкова, Мария Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 227 с. : 19 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПОКСИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ. РОЛЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПОКСИИ. Молекулярноклеточные механизмы цитотоксического действия гипоксии. Механизмы реперфузионного повреждения ишемизированных тканей. Механизмы антирадикальной защиты биосистем. Источники образования свободных радикалов и их значение в биологических системах. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ ГЛАВА 2. РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА. ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ОСТРОЙ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ НА СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И АНТИОКСИДАНТ ЮЙ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТКАНЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
3. ГЛАВА
4. Состояние процессов липопероксидации в гомогенатах головного мозга мышей при острой системной гипоксической гипоксии, метаболические эффекты антиоксидантов и антигипоксантов . ЗАКОНОМЕРНОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ЛОКАЛЬНОЙ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА И МИОКАРДА. КОРРЕКЦИИ. Состояние процессов липопероксидации, активности антиоксидаптпой системы и энергообеспечения миокарда при острой экспериментальной ишемии.


Как известно, одним из наиболее энергоемких ферментов является ЫаКЛТФаза, обеспечивающая трансмембранный перенос ионов против градиента концентрации и поддерживающая таким образом уровень потенциала покоя клетки и ее возбуждение. Развитие гипоксического состояния, дефицит макроэргов, увеличение пассивной проницаемости цитоплазматических мембран клеток при их дезорганизации в условиях гипоксии приводят к развитию вначале частичной, а затем стойкой деполяризации клеток, невозможности их реполяризации и соответствен но к отсутствию формирования потенциала действия, подавлению функциональной активности клеток. Одним из последствий подавления ЫаКАТФазы и дезорганизации структурных компонентов цитоплазматических мембран, белков и липидов является избыточное проникновение в цитоплазму и воды с последующими гипергидратацией, развитием отека и мутного набухания клетки. Внутриклеточная гипергидратация один их типичных признаков ранней обратимой стадии некробиоза клеток при гипоксии Шанин В. Ю., Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф., АбатЛ V. СЫпороиЬэ С. Важнейшим фактором повреждения клеток при гипоксии являются избыточные концентрации ионов кальция. Как известно внутриклеточная концентрация кальция в состоянии покоя поддерживается в среднем на уровне 7М, что в 0. В период возбуждения кальций проникает из внеклеточной среды в клетку через потенциалзависимые кальциевые каналы. При этом возникают активация фосфолипазы С и образование липидных внутриклеточных посредников диацилглицерина и инозинфосфамина.