Иммунопатогенез персистентных вирусных инфекций

• Автор: Наследникова, Ирина Олеговна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 221 с. : 121 ил.

ГЛАВА 1. Особенности реагирования иммунной системы в условиях персистенции вирусов. Ассоциации аллельных вариантов генов цитокинов с заболеваниями человека. ГЛАВА 2. Методы исследования. Выделение мононуклеаров из периферической крови. Исследование экспрессии СБантигенов лимфоцитами. Исследование пролиферативной активности лимфоцитов. Определение активности кислой фосфатазы в лимфоцитах. Культивирование мононуклеаров периферической крови. Исследование цитокинпродуцирующей способности мононуклеаров. Выделение ДЖ. Исследование полиморфизма генов цитокинов. ГЛАВА 3. Пролиферативная активность лимфоцитов периферической крови у пациентов с хроническим вирусным гепатитом. Морфологические особенности лимфоцитов периферической крови у пациентов с хроническим вирусным гепатитом. Структурное состояние плазматической мембраны лимфоцитов
незаправленный и подчас индивидуальный характер Маянский А. Н. и соавт. Исаева М. П. и соавт. Известен феномен защиты от апоптоза клеток, инфицированных IV, аденовирусами, полиовирусом, вирусом коровьей оспы Ковальчук Л.


Запуск апоптотического каскада при проникновении вируса в клетку следует рассматривать как своего рода защитный механизм, поскольку в мертвой клетке репликация вируса становится невозможной. Поэтому в интересах вируса подавить апоптоз и сохранить клетки жизнеспособными. Исход инфекционного процесса определяется противостоянием между антиапоптотической способностью вирусов и активацией физиологической гибели инфицированной клетки как части защитного механизма организма Аг , i А. Н., . I., ii . I . I . Абраменко И. В., Фильчспков , . Некоторые кодируемые вирусами белки обладают антиапоптозпой активностью, которая осуществляется подавлением функции проапоптогенного белка р, инактивацией каспаз, а также усиленной экспрессией мощного ингибитора апоптоза 2 i . V . Аббасова С. Г. и соавг. Чумаков, . В частности при инфекционном моионуклеозе, вызванным V, было отмечено снижение уровня ДНКфрагментации в лейкоцитах периферической крови, что является показателем угнетения способности клеток к апоптотической гибели Уразова О. И., Уразова О. И. и соавт. Таким образом, хронические вирусные инфекции представляют собой интересный биологический феномен длительного, иногда пожизненного, персистирования чужеродного генетического объекта в зараженной клетке. Особенности патогенеза и исход заболевания при инфицировании организма вирусами обусловлены сложным характером взаимодействия инфекта с его молекулярногенетическими и функциональными свойствами, с одной стороны, и клеток иммунной системы пациента с ее индивидуальными иммуногенетическими особенностями, с другой.