Метаболизм липидов, структура сосудов головного мозга и миокарда при трансплантации неонатальных гепатоцитов в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии

• Автор: Берина, Алина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 113 с. : ил.

1.1. Общепринятые концепции развития атеросклеротического процесса

1.2. Морфологические проявления церебрального и коронарного атеросклероза.

1.3. Методы лечения атеросклероза.

Глава 2 Материалы и методы исследования

2.1. Структура эксперимента.

2.2. Методы исследования

Глава 3 Липидный метаболизм при экспериментальной гиперхоле

стсринсмии и трансплантации неонатальных гепатоцитов

3.1. Изменения в липидном обмене у животных при экспериментальной гиперхолестеринемиии и трансплантации неонатальных гепатоцитов
3.2. Влияние трансплантации неонатальных гепатоцитов на процессы перекисного окисления липидов при экспериментальной гиперхолестеринемии.
Глава 4 Система гемостаза при экспериментальной гиперхолестеринемии и трансплантации неонатальных гепатоцитов
4.1. Особенности воздействия трансплантации неонатальных гепатоцитов на систему гемостаза в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии
Глава 5 Морфологические изменения в магистральных сосудах головного мозга и миокарда на фоне гиперхолестеринемии и трансплантации неонатальных гепатоцитов
5.1. Морфологическое исследование сосудов головного мозга.
5.2. Морфологи чес кое исследование сосудов м иокарда.
Заключение .
Выводы .
Литература


В эндотелиальных клетках наряду с регулируемым эндоцитозным захватом апоВсодержащих ЛП, протекающим при участии В, Нрецепторов, может происходить и нерегулируемый захват ЛП частиц при участии других механизмов. Одним из них является пиноцитоз. Если при высокой концентрации ЛПНП в среде захват их через В, Ерсцепторы быстро достигает насыщения, то пиноцитозный захват ЛПНП клеткой не прекращается 8. Другой вид нерегулируемого эндоцитозного захвата ЛП частиц, обнаруженный у эндотелиальных клеток и характерный для макрофагов, известен под названием скевенджерзахвата. Показано, что рецепторы к ЛПНП находятся на поверхности не только гепатоцитов, но и клеток макрофагальномоноцитарного ряда, в том числе и купферовских клеток, которые регулируют альтернативный путь метаболизма избытка ЛПНП через их окисление , , 7, 7. Избыток ЛПНП и ХС при снижении их клиренса в печени приводит к превращению их в модифицированные частицы с участием моноцитов, макрофагов, гепатоцитов и сосудистого эндотелия. Модифицированные ЛПНП распознаются специальными рецепторами 7, 1, 5, расположенными на поверхности макрофагов, эндотелиоцитов и гепатоцитов, захватываются этими клетками, но не подвергаются в них дальнейшему окислению. При длительном поступлении в артериальную стенку мЛПНП или их образование i i в значительных количествах макрофаги, насыщенные эфирами холестерина и превратившиеся в пенистые клетки, погибают вследствие относительной функциональной недостаточности. Образование пенистых клеток в интиме артерий является непременным и обязательным условием развития атеросклеротического процесса 6.