Некоторые общие закономерности липидных дестабилизаций и эндотоксикоза при остром холецистите

• Автор: Волгушев, Александр Дмитриевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 135 с. : 25 ил.

1.1. Современные взгляды на патогенез острого холецистита
1.2. Патогенетические аспекты расстройства липидного обмена при остром холецистите
1.3. Роль перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 в патогенезе острого холецистита.
1.4. Значение системы антиоксидантюй защиты в патогенезе острого холецистита.
1.5. Современные возможности коррекции липидных дестабилизаций и эндотоксикоза при остром холецистите
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ
ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ
3.1. Клиническая характеристика больных острым холециститом.
3.2. Выраженность эндотоксикоза у больных острым холециститом
ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА У БОЛЫ 1ЫХ
ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ
4.1. Состав липидов плазмы крови у больных острым холециститом
4.2. Процессы перекисного окисления липидов и л и по протеидов, активность фосфолипазы А2 и антиоксидантных ферментов
у больных острым холециститом
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА НА РАССТРОЙСТВА ЛИПИДНОГО СПЕКТРА И ЭНДОТОКСИКОЗ ПРИ ОСТРОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ.
5.1. Влияние эмоксипина на клиниколабораторные показатели и эндогенную интоксикацию у больных острым холециститом
5.2. Влияние эмоксипина на состав липидов у больных
острым холециститом.
5.3. Влияние эмоксипина на процессы перекисного окисления липидов и липопротеидов, активность фосфолипазы А
и антиоксидантных ферментов у больных
острым холециститом.
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При этом состояние иммунных реакций коррелирует с выраженностью и глубиной явлений инфильтрации, дистрофии и некроза в стенке желчного пузыря, а также расстройств гемодинамики и микроциркуляции Гнаткж М. С., . Так, при катаральных изменениях желчного пузыря отмечено повышение количества плазматических клеток, продуцирующих I, в меньшей степени I, I и I, а также повышение содержания лимфоцитов, моноцитов и тканевых макрофагов Дзюбановський И. Я., Синоверський 1, . Кроме того, отмечается нарастание концентрации секреторного I, продуцируемого иммуноцитами слизистой оболочки, что носит компенсаторный характер и необходимо для усиления защитных свойств слизистого барьера желчного пузыря Шварцман Я. С., . Данные изменения свидетельствуют, с одной стороны, о повышении защитных свойств органа, а с другой о напряжении и нестабильности локальных иммунных реакций с нарушением местного гомеостаза Синельникова М. П. и др. Сильмапович II и др. Отмечено скопление иммунокомпетентных клеток в воспалительноизмененной стенке пораженного желчного пузыря Тлимфоцитов, которые участвуют в реакциях специфической антигенной стимуляции, повышают чувствительность фагоцитов, а также Влимфоцитов, продуцирующих иммуноглобулины различных классов. Таким образом, при остром катаральном холецистите отмечается нарушение иммунного статуса с последующим повышением активности реакций, обуславливающих сохранение местного иммунного гомеостаза, то есть при данной форме острого холецистита наблюдается гиперфункциониропание локальных иммунных структур, целыо которого является предотвращение развития деструктивного процесса в стенке желчного пузыря Гнатюк М. С., .