Патофизиология раннего воспаления при остром перитоните и методы его коррекции в эксперименте

• Автор: Смирнов, Дмитрий Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 155 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИИ. ГЛАВА 1. Роль церулоплазмина в регуляции процессов воспаления. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Влияние церулоплазмина на метаболические и гематологические показатели в ранние сроки развития острого перитонита. Влияние церулоплазмина на процессы межклеточного взаимодействия в ранние сроки развития острого перитонита. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на метаболические и гематологические показатели в ранние сроки развития острого перитонита. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на течение синдрома эндогенной интоксикации в ранние сроки развития острого перитонита. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на количественный состав и функциональную активность лейкоцитов крови в ранние сроки развития острого перитонита. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на количественный состав и функциональные свойства эритроцитов в ранние сроки развития острого перитонита2
связи молекулярного компонента бактериальной стенки с , а затем с i рецепторами, обеспечивают антигенпрезентацию и экспрессию провоспалительных медиаторов, главным образом I 1, I 6, I 8 и Пински М.


За этот период времени ТЫРа стимулирует выброс других медиаторов, в частности оксида азота, уровень которого коррелирует с риском развития органной дисфункции и септического шока Исаков Ю. Ф., Белобородова Н. В., . При воздействии на эндотелий тара вызывает увеличения синтеза 1Ь 6, повышает прокоагулянтную активность, подавляет активность протеина С, увеличивает проницаемость мембран эндотелиоцитов. В мышечной ткани в ответ на действие ТЫБа снижается трансмембранный потенциал, активируется гликогенолиз, усиливается выброс лактата, происходит активный распад белка. В печени под воздействием ТЫБа усиливается синтез реактантов острой фазы, снижается синтез альбумина, повышается липогенез и глюкагонзависимый захват аминокислот. Вслед за повышением содержание в крови ТЫРа усиливается синтез ,1. Его уровень в крови достигает пика в первые часы после стимуляции эндотоксином и примерно через часов снижается Ерюхин И. А. и др. Являясь ключевым медиатором ответа острой фазы, II, 1 в тоже время индуцирует хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, стимулирует дифференцировку и пролиферацию Влимфоцитов. Он регулирует транскрипцию генов 1Ь2и1ЕЗв определенных Тклеточных линиях. Описано свойство 1Ь 1 предотвращать апоптоз тимоцитов, вызванный глюкокортикойдами, стимулировать протеинкиназу С, блокировать кальцийзависимую эндонуклеазу и, тем самым, снижать апоптоз Робинсон М. А., Труфакин В. А., . Луфт В. М. и др. Мороз В. В. и др. Описано свойство 1Ь 6 угнетать синтез тара и 1Ь 1 Лебедева Р. Н., Полуторнова Т. Н., . Синтез 1Ь 6 осуществляется активированными моноцитами, макрофагами, а также эндотелиальными клетками и фибробластами.