Механизмы нарушения программированной гибели лимфоцитов при хронических вирусных гепатитах

• Автор: Михеев, Сергей Леонидович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 0 с. : 152 ил.

1.1. Роль апоптоза в регуляции функционирования иммунной системы.
1.2. Основные пути проведения апоптогенного сигнала.
1.3. Вирусная модуляция апоптоза
1.3.1. Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза при хроническом вирусном гепатите В
1.3.2. Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза при хроническом вирусном гепатите С
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных больных.
2.1.1. Клиническая характеристика больных хроническим
вирусным гепатитом В
2.1 Л. Клиническая характеристика больных хроническим вирусным гепатитом С
2.1.3. Клиническая характеристика больных хроническим
вирусным гепатитом ВС
2.2. Методы исследования
2.2.1. Определение содержания лимфоцитов периферической крови
2.2.2. Выделение лимфоцитов из периферической крови
2.2.3. Иммунофенотипирование лимфоцитов пеиферической крови
2.2.4. Регистрация апоптоза лимфоцитов.
2.2.5. Определение содержания РаяЯпозитивных лимфоцитов
2.2.6. Регистрация лимфоцитов со сниженным трансмембранным потенциалом митохондрий
2.2.7. Определение активности системы репарации ДНК лимфоцитов.
2.2.8. Иммуногисгохимическое иследование биоптатов печени
2.2.9. Статистический анализ результатов исследования.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Иммунофенотипические особенности лимфоцитов периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом.
3.2. Характеристика апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом.
3.2.1. Содержание апоптотических клеток в популяции лимфоцитов периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом.
3.2.2. Содержание РаяЯэкспрессирующих лимфоцитов периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом.
3.2.3. Содержание лимфоцитов со сниженным трансмембранным потенциалом митохондрий у больных хроническим вирусным гепатитом
3.3. Активность системы эксцизиоююй репарации ДНК лимфоцитов у
больных хроническим вирусным гепатитом 3.4. Экспрессия белков Р и Вс в клетках печени у больных хроническим
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Воздействие глюкокортикоидов на адреналэктомированных крыс приводит к инволюции тимуса и программированной клеточной гибели до тимоцитов. М.М. Ц . Тимоциты. В клетках памяти экспрессия антиапоптогенных белков семейства Вс продолжается достаточно долго, что обусловливает длительный срок их жизни. Особенно стабильной оказывается экспрессия 2 клеткой памяти, если она периодически испытывает воздействие специфического антигена, локализующегося на поверхности дендритных клеток зародышевых центров Ярилин А. А., . К настоящему времени выявлено несколько механизмов, с помощью которых макрофаги распознают клетки, подвергающиеся апоптозу. Следует отметить, что тип распознавания апоптозных телец макрофагами зависит от типа клеток и от стадии процесса программированной гибели vi . Ранним мембранным проявлением апоптоза является специфическая перестройка углеводных компонентов мембраны с потерей сиаповых кислот, наружной экспрессией сахаров и снижением общего отрицательного потенциала наружной поверхности мембраны. Потеря терминальных сиаловых кислот с боковых цепей мембранных гликопротсидов приводит к тому, что экранированные в обычных условиях ацетилглюкозамин. Другой тип распознавания апоптотирующих клеток осуществляется с помощью макрофагального а4рЗ интегринового рецептора Тромбоспондин, синтезируемый и выбрасываемый в микроокружение макрофагами, выполняет роль молекулярной скрепки между гибнущей клеткой и макрофагом. Существенную роль в этом процессе играет мембранный мономер кД. Н. .