Метаболические характеристики различных зон головного мозга у больных с последствиями ишемического инсульта

• Автор: Мкртчян, Нарек Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с. : 20 ил.

ВВЕДЕНИЕ . ГЛАВА 1. Особенности энергетического обмена головного мозга . Функциональная взаимосвязь энергетического обмена головного мозга с нейрональной активацией . Взаимосвязь энергетического обмена с перфузионным мозговым кровотоком . Анагомофизиологическая организация . Теория системной работы головного мозга . Нейрональные основы системной патологии головного мозга. ГЛАВА 2. Методы исследования . Нейрофизиологический метод . Нейровизуализационный метод . ПЭТ исследование . Техника проведения ПЭТ исследования
2. ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ . БЕЗ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПЭТ характеристика метаболической активности в исследованных регионах у больных этой группы. ГЛАВА 4. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В АНАТОМИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ОЧАГОВЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПРАВОЙ СРЕДНЕЙ ОБЛАСТИ. Клиническая характеристика больных данной группы . ГЛАВА 5. Этот процесс может рассматривается как регуляция по механизму отрицательной обратной связи высокая церебральная активность, вызывает дефицит глюкозы, который запускает шунт ГАМК, в результате чего накапливается ГАМК, тормозящая активность нейронов.


Для исследование энергетического обмена головного мозга при помощи позитронной эмиссионной томографии используется радиофармпрепарат флюро2фтордезокси0глюкоза БПО, синтезированный по методу Хаммера в г. После введения в организм, препарат транспортируется через клеточные мембраны посредством мембраннотранспортных систем как аналог нативной глюкозы. В ткани мозга препарат фосфолирируется с помощью гексокиназы, как и глюкоза. Изза своей аномальной структуры метаболизм препарата на этом заканчивается. Очень малое количество фосфолироанного БОС возвращается в дезоксиглюкозу посредством глюкозо6фосфокиназной активности мозга. Благодаря своей низкой мембранной проницаемости лишь ничтожное количество фосфолированной БОС теряется в тканях, а большая часть накапливается в клетках мозга 8, 3,1. РЭО и ее фосфат присутствуют в тканях мозга в малых количествах, что не влияет на процесс метаболизма глюкозы. Скорость метаболизма глюкозы и концентрация всех субстратов и промежуточных продуктов гликолитического пути остаются постоянными в течение исследования. Такая кинетика метки создает благоприятные экспериментальные условия для измерения локальной мозговой метаболигической активности с большой точностью, а также для получения изображений патологических изменений метаболизма глюкозы 6. В норме среднее значение накопления препарата у здоровых испытуемых составляет мг0г ткани мозга для серого вещества и мгЮОгр для белого вещества 8. Учитывая такую разницу концентрации в сером и белом веществе мозга, можно сказать, что большая доля метаболизма глюкозы как энергетического субстрата приходится на зоны мозга, где максимально концентрированы тела нейронов.