Закономерности и механизмы изменений обмена минералов, йодтиронинов, глутатиона и метаболитов пероксидации при переломах костей бедра и голени

• Автор: Родионова, Любовь Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 158 с. : ил

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о процессах, происходящих при переломах длинных костей.

1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе остеомиелита

1.3. Роль свободнорадикальных реакций.

1.4. Роль ПОЛ в патогенезе остеомиелита.

1.5. Глутатион и ключевые ферменты его метаболизма

1.6. Минералы и ферменты

1.7. Изучение лабораторных показателей репаративного остеогенеза при травмах длинных костей и их последствиях.

1.8. Функциональная активность щитовидной железы.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика исследуемог о материала.

2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ С ПЕРЕЛОМАМИ ДЛИННЫХ . КОСТЕЙ БЕДРА И ГОЛЕНИ
3.1. Кальцийфосфорный баланс.
3.2. Хлориды
3.3. Магний.
3.4. Медь.
3.5. Цинк.
3.6. Железо.
3.7. Активность кислой и щелочной фосфатаз
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО
ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ГЛУТАТИОНА
5.1. Исследование содержания ДК и МДА в сыворотке крови.
5.2. Исследование содержания восстановленного глутатиона и
основных ферментов его метаболизма
ГЛАВА 6. ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ МЕТАБОЛИЗМА МИНЕРАЛОВ, ЙОДТИРОНИНОВ, ПРОДУКТОВ пол и ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ С ПЕРЕЛОМАМИ ДЛИННЫХ КОСТЕЙ И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯМИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Диссертация изложена на 8 страницах машинописного текста, иллюстрирована рисунками, таблицами и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и списка литературы, состоящего из 8 источников 1 отечественных и 7 иностранных. Современные представления о процессах, происходящих при переломах длинных костей. На рис. Травма вызывает формирование сосудистого спазма в качестве защитной реакции, предназначенной для локализации процесса и защите организма в целом от возможного проникновения инфекционного агента , , 6. Следствием этого является локальное снижение транспорта кислорода, уменьшение доставки субстратов окисления и удаления продукгов метаболизма , 6. Это три составляющих звена ишемии. Локальная ишемия вызывает местное снижение энергетического потенциала и ацидоз, который в свою очередь запускает реакции ПОЛ ,, 4,1,9, 8,2,7, 1. Поскольку удаление продуктов метаболизма нарушено, происходит накопление продуктов ПОЛ, которые имеют выраженное мутагенное и цитотоксическос действие , 4, 9, 8, 0, 9, 6, 3, 7. Это в свою очередь вызывает миграцию лейкоцитов в зону ишемии 9,1,8,8. Нейтрофилы и макрофаги убивают микроорганизмы путем выработки активных форм кислорода АФК, повреждая макромолекулы и мембраны путем их окислительной модификации 1,8,3,9. Защиту от действия АФК на собственный организм осуществляет антиоксидантная система, основную роль, в действии которой играет глутатион и ферменты его метаболизма , , , 0. При снижении возможностей этой системы происходит активирование реакций ПОЛ , , 8, 8. Таким образом, круг замыкается, и этот вариант может привести к развитию осложнений и другим неблагоприятным последствиям.