Клинико-патогенетическое обоснование объема, методов диагностики и коррекции нарушений гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме

• Автор: Каменева, Евгения Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 131 с. : 10 ил.

1.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА.
1.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИССЕМИНИРОВАННОМ ВНУТРИСОСУДИСТОМ СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ.
1.2.1. ЭТИОЛОГИЯ ДВССИНДРОМА.
1.2.2. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА ДВССИНДРОМА
1.2.3. ДИАГНОСТИКА ДВССИНДРОМА
1.2.4. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА
1.3. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРУШЕНИЯХ ГЕМОСТАЗА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
1.4. ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ
ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ.
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ
С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙТРАВМОЙ.
2.3. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
2.3.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У
ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.
2.3.2. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ
ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.
3.1. ХАРАКТЕРИСТИКА АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ
В ГРУППАХ СРАВНЕНИЯ
3.2. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ.
3.2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ У БОЛЬНЫХ
ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ
2.2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ УБОЛЬНЫХ
ОСНОВНОЙ ГРУППЫ.
3.3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ АНАЛИЗАТОРА АРП И ЛАБОРАТОРНЫМИ МЕТОДАМИ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ
ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
ГЛАВА 4. ЭКСТР АКРАНИАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ
ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Это единство, казалось бы, противоположных, но необходимых для сохранения жизни организма, функций предопределяет сопряженное участие в механизмах гемостаза различных морфологических структур и биохимических процессов, многоступенчатость их взаимодействия, функционирования на всех этапах механизмов самоускорения и самоторможения, активации и инактивации , , , 2, 5, 7. Гемостаз осуществляется тремя взаимодействующими между собой функциональноструктурными компонентами стенками кровеносных сосудов, клетками крови, в первую очередь, тромбоцитами и плазменными ферментными протеолитическими системами свертывающей, плазменной фибринолитической, калликреин кининовой и системы комплемента 7, 8, 3, 2. Сосудистотромбоцитарный гемостаз обеспечивается взаимодействием сосудистой стенки микрососудов и тромбоцитов кровяных пластинок. В ответ на повреждение микрососуды отвечают спазмом, в результате чего капилляры и венулы временно запустевают и кровотечение из них впервые
с не возникает. Эта реакция обусловлена сокращением гладкомышечных клеток сосудов под воздействием серотонина и тромбоксана А2, сскретируемыми эндотелием и тромбоцитами 7, 8, , , , 3, 1, 7, 6, 8, 3, 6,2. Тромборезистентность эндотелия также играют важную роль в поддержании жидкого состояния крови и предупреждении тромбозов. При гибели эндотелиальных клеток обнажается суботтдотелий, содержащий большое количество коллагена, в контакте с которым происходит активация, адгезия и распластывание тромбоцитов, а также активация системы свертывания крови. Существует тесное биологическое взаимодействие между тромбоцитами и эндотелиальной выстилкой капилляров, регулируемое простагландиновой системой.