Динамика микроциркуляторных нарушений зрительной коры головного мозга и сетчатки глаза крыс в постреанимационном периоде

• Автор: Самигуллина, Айгуль Фидратовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 100 с. : 22 ил.

1.1. Постреанимационная патология головного мозга различные аспекты ишемических и реперфузиоиньтх повреждений
1.1.1. Роль системы микроциркуляции в развитии церебральных нарушений.
1.1.2. Свободнорадикальное окисление при ишемии и репсрфузии мозга.
1.1.3. Оксид азота в генезе развития постишемической патологии мозга.
1.2. Сетчатка глаза и механизмы ее повреждения.
1.2.1. Микроциркуляторные нарушения при ишемии сетчатки
1.2.2. Оксид азота в патологии сетчатки
1.2.3. Роль свободнорадикального окисления в физиологии и патологии сетчатки
1.3. Гликозаминогликаны нервной ткани и сетчатки в норме и патологии.
1.3.1. Содержание и функциональная роль гликозаминогликанов нервной ткани.
1.3.2. Содержание, состав и функции гликозаминогликанов в сетчатке
глаза.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика материала и метод моделирования терминального состояния.
2.2. Функциональные методы исследования
2.3. Морфологические методы исследования.
2.4. Биохимические методы исследования.
2.5. Биофизические методы исследования.
2.6. Статистические методы исследования
ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ И БИОХИМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА И СЕТЧАТКИ ГЛАЗА КРЫС В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
3.1. Изменение нервной деятельности крыс, перенесших клиническую смерть
3.2. Состояние свободнорадикального окисления в различные сроки постреанимационного периода
3.3. Динамика содержания кислых гликозаминогликанов в коре головного мозга, сетчатке глаза и крови реанимированных крыс.
3.4. Оксид азота в тканях коры головного мозга, сетчатке глаза и крови в динамике постреанимационного периода
3.5. Морфофункциональная характеристика микроциркуляторной сети головного мозга и сетчатки глаза в постишемичсском периоде.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Развитие этого феномена связывают с увеличением проницаемости микрососудов и отеком пери васкулярной глии ii М. Власов Т. Д., i . Петрищев , Власов Т. Д., , а также адгезией к эндотелию лейкоцитов Мельникова , Иванов К. П., . Скворцовой В. И , Гусевым Е. И. и соавт. Р. установлена последовательность метаболических процессов в ткани мозга, возникающих при постепенной редукции мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока до мл на 0 мм в мин. Нарастание ишемии и снижение кровотока до мл на 0 мм в мин. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока менее мл па 0 мм в мин. Изучение мозгового кровотока в постреанимационном периоде позволило исследователям говорить о фазовом характере изменений в микроциркуляторном русле Гурвич А. М., Мутускина Е. А., Бейлин М. А., , что также подтверждается рядом других исследователей Семенютин В. Б. и соавт. Гусев Е. И., Александрин В. В. и соавт. Будаев , . В ходе наблюдений было выявлено развитие фазы гиперемии с увеличением диаметра капилляров первые 5 минут, усиление в них кровотока и раскрытие артериоловенулярных анастомозов. Период относительной кажущейся нормализации кровообращения продолжался с й по ю минуту и характеризовался снижением мозговой гемоперфузии до практически исходных значений, затем следовало ухудшение кровотока к завершению первого часа постишемического периода. Последнее отмечалось в виде изменения калибра сосудов, уменьшения количества функционирующих капилляров и анастомозов, также ухудшались реологические свойства крови, повышалась агрегационная способность эритроцитов.