Закономерности иммунорегулирующего действия естественных супрессорных клеток при разных типах поляризации Т-лимфоцитов

• Автор: Бельская, Наталия Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 324 с. : 21 ил.

1.1. Характеристика естественных супрессорных клеток

1.1.1. ЕСК гемопоэтической ткани интактного организма.

1.1.2. ЕСК при модулированном гемопоэзе.

1.1.3. ЕСК при иммунном ответе

1.1.3.1. ЕСК после аллогенной трансплантации, при РТПХ

1.1.3.2. ЕСК при опухолевом росте.

1.1.3.3. ЕСК при иммунном ответе на микробные и гельминтные антигены

1.1.3.4. ЕСК при беременности.

1.1.4. Механизм действия ЕСК

1.2, ПОЛЯРИЗАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ И ЕЕ РЕГУЛЯЦИЯ

1.2.1. Дифферешшровка Гхелперов и условия, влияющие на ее направление.

1.2.2. Механизмы поляризации Тхелперов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. АКТИВНОСТЬ ЕСТЕСТВЕННЫХ СУПРЕССОРНЫХ КЛЕТОК МЫШЕЙ В РАЗНЫХ МОДЕЛЯХ ИММУННОГО ОТВЕТА.
3.1.1. Иммунизация лошадиной сывороткой
3.1.2. Отторжение кожного аллотрансплантата.
3.1.3. Иммунизация эритроцитами барана
3.1.4. Реакция трансплантат против хозяина
3.1.5. Опухолевый рост
3.1.5.1. Солидный рост карциномы Эрлиха.
3.1.5.2. Развитие спонтанной лимфомы тимуса.
3.2. АКТИВНОСТЬ ЕСТЕСТВЕННЫХ СУПРЕССОРНЫХ КЛЕТОК МЫШЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ИММУННОГО ОТВЕТА
I И 2 ТИПОВ.
3.2.1. Иммунизация БЦЖ
3.2.1.1. Однократная иммунизация
3.2.1.2. Двукратная иммунизация без адъюванта Фрейнда.
.1.ЗГДвукратная иммунизация с адьювантом Фрейнда Г
3.2.1.4. Трехкратная иммунизация с адъювантом Фрейнда.
3.2.2. Иммунизация овальбумигюм.
3.2.2.1. Однократная иммунизация
3.2.2.2. Двукратная иммунизация.
3.2.2.3. Трехкратная иммунизация
3.2.3. Полуаллогенная беременность
3.3. ВЛИЯНИЕ ЕСТЕСТВЕННЫХ СУПРЕССОРНЫХ КЛЕТОК
II ПОЛЯРИЗОВАННЫЕ ТЛИМФОЦИТЫ2
повышение продукции ТФРР I. ., I.
., .
Введение


Аналогичные результаты получены на модели аденокарциномы молочной железы мышей линии с, индуцированной ДМБА. Эта опухоль i viv и i vi вырабатывает ГМКСФ и экспрессирует рецепторы к нему, у животных с опухолью наблюдается увеличение содержания в костном мозге и селезенке клеток, несущих маркеры МАС1 иУили МАС2, а также повышение ЕСА в этих органах. Подобные изменения гемопоэза и ЕСА происходили и при введении животным рГМКСФ мышь. В обоих случаях повышалась продукция простагландина Ег, индометацин частично снижал супрессорную активность, индуцированную дайной опухолью . Описано появление в селезенке мышей с перевивной карциномой Эрлиха клеток с ЕСА ЭиЫга . Ь. е а. Упиеа . Е. е а. Кон А и ЛПС, а также антигенстимулированную в СКЛ. Эта супрессия была нерестриктирована по главному комплексу гистосовместимости, не опосредовалась простагландинами, значительно усиливалась при добавлении КАС. Клетки с ЕСА охарактеризованы как большие, с низкой плотностью, без маркеров зрелых Т, Вклеток или мононуклеаров, не проявляющие НК активности, в большинстве не имели маркера асиалоСМ, поскольку обработка антиасиалоОМг антитслами с комплементом приводила к снижению супрессии стимулированных ЛПС спленоцитов, но не влияла на ингибицию пролиферации стимулированных Кон А клеток. Показано, что одним из механизмов ухода опухолевых клеток от иммунного ответа является нарушение созревания дендритных клеток. В костном мозге и лимфоидных органах мышей с опухолью обнаружено накопление незрелых мислоидных клеток СгГЪу6СТЧ, которые подавляют пролиферацию Тлимфоцитов.