Активность деструктивно-воспалительных процессов при формировании нестабильной атеросклеротической бляшки

• Автор: Полонская, Яна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 153 с. : ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Определение уровня ИЛ 1РА в гомогенатах образцов разных стадий формирования бляшки. Определение уровня ФНОа на разных стадиях развития атеромы человека. Уровень ИЛ8 в гомогенатах образцов интимымедии коронарных артерий. Определение уровня СРП на разных стадиях формирования атеросклеротической бляшки. Глава 4. Уровень холестерина в гомогенатах образцов интимымедии коронарных артерий. Исследование продуктов ПОЛ в гомогенатах образцов разных стадий формирования атеромы. Определение содержания окисленных протеинов в гомогенатах атеросклеротических бляшек разных стадий формирования. Исследование уровня Ркаротина и атокоферола з гомогенатах образцов разных стадий формирования атероматозных бляшек. Определение уровня ретинола на разных стадиях формирования атеросклеротической бляшки. Глава 5. Определение содержания ТИМП1 в атеросклеротических бляшках разных стадий формирования. Уровень ММП3 в гомогенатах образцов интимымедии коронарных артерий. Исследование уровня ММП9 в гомогенатах образцов разных стадий формирования атероматозных бляшек.


Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из МФ, лимфоцитов ЛФ, гладкомышечных и пенистых клеток ПК, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера. По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате апоптоза гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс липиднобелкового детрита. Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Тлимфоцитами, коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки.