Морфофункциональная характеристика меланоцитов сосудистой оболочки глаза и их роль в патогенезе глаукомы.

• Автор: Волгарева, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 87 с. : 29 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе глаукомы
1.2. Общие сведения о функциональной морфологии мелаиоцитов
сосудистой оболочки глаза и ее производных .
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Морфологическая характеристика мелаиоцитов сосудистой оболочки глаза и ее производных
3.2. Результаты изучения фагоцитарной способности мелаиоцитов сосудистой оболочки глаза и ее производных
3.3. Патоморфологические изменения в сосудистой оболочке глаза и зрительном нерве человека при глаукоме
3.4. Патоморфологические изменения в оболочках глазного яблока и зрительного нерва при экспериментальной глаукоме
3.4.1. Деструктивные изменения в меланоцитах сосудистой оболочки глаза и ее производных
3.4.2. Морфофункциональиые изменения в оболочках глазного яблока
и зрительного нерва.
3.5. Динамика морфологических изменений в тканях глазного яблока после введения аллогенного диспергированного биоматериала животным с экспериментальной глаукомой
3.5.1. Морфофупкциопальные изменения в стромальных меланоцитах сосудистой оболочки глаза.
3.5.2. Динамика восстановления структуры оболочек глазного яблока
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Существуют веские доводы, подтверждающие существование и такого патогенетического фактора, как функциональная блокада венозного синуса склеры коллапс синуса но Нестерову. В этом случае нарушается функция как афферентных трабекулярная зона, так и эфферентных интрасклеральные коллекторы путей. Мнения о том, что развитию поражения зрительного нерва при глаукоме способствует ряд структурных и биохимических изменений решетчатой пластинки придерживаются многие авторы. Так, в работах А. И.Журавлева и соавторов , отмечается, что многие системные нарушения метаболические, гемодииамические, генетические и другие с возрастом накапливаются, и их совокупный эффект может вызвать изменение биомеханических свойств коллагена. По его мнению, это важнейшее звено в патогенезе глаукомной нейрооптикопатии. Снижение устойчивости решетчатой мембраны становится в определенных условиях пусковым механизмом деформации диска и повреждения зрительнонервных волокон, то есть приводит к развитию глаукомы независимо от уровня офтальмотонуса. И наоборот, адекватные биомеханические показатели коллагена позволяют противостоять повышению ВГД, и тогда имеет место офтальмогипертеизия. Отмечено, что с возрастом эластические волокна утолщаются и увеличивается количество коллагена Т, II, и III типов, изменяется состав и межклеточного матрикса М. Возрастные изменения устойчивости к деформации решетчатой пластинки склеры изучали . Ими использовался метод сканирующей электронной микроскопии поверхности решетчатой пластинки.