Морфогенез хронического легочного сердца при хроническом обструктивном бронхите

• Автор: Дубяга, Евгений Витальевич
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 117 с. : 44 ил.

1.1. Патогенез и патоморфология хронического обструктивного бронхита

1.2. Современные представления о патогенезе хронического легочного сердца при хроническом обсгруктивиом бронхите.
1.3. Морфофункциональное состояние печени при легочной гипертензии и хроническом легочном сердце

1.4. Морфофункциональное состояние диафрагмы при хроническом обструктивном бронхите

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Распределение клиникоанатомического материала

2.2. Методики гистологическою и гистохимического исследования

2.3. Методики морфометрического исследования.

2.4. Статистическая обработка результатов

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Морфология миокарда правого желудочка, сегментарных бронхов, сосудов малого круга кровообращения, печени и диафрагмы практически здоровых лиц, погибших от травм
3.2. Морфология сегментарных бронхов у больных хроническим обструктивным бронхитом на разных стадиях хронического легочного сердца.
3.3. Морфология миокарда правого желудочка у больных
хроническим обструктивным бронхитом на разных стадиях хронического легочного сердца
3.4. Морфология сосудов малого круга кровообращения у больных хроническим обструктивным бронхитом на разных стадиях хронического легочного сердца
3.5. Морфология печени у больных хроническим обструктивным бронхитом на разных стадиях хронического легочного сердца
3.6. Морфология диафрагмы у больных хроническим обструктивным бронхитом на разных стадиях хронического легочного сердца.
3.7. Корреляционный анализ.
Заключение
Выводы
1 фактические рекомендации
Список литературы


Обратимая обструкция связана в основном с закрытием просветов бронхов всех калибров слизистогнойным содержимым, спастической реакцией мелких бронхов, о чем косвенно может свидетельствовать гипертрофия мышечных клеток мелких бронхов на ранних стадиях возникновения ХОБ. В то же время при тяжлом ХОБ чаще наблюдается атрофия и дистрофия мышечного компонента, что может приводим, к экспираторному коллапсу, усугубляя обструкцию , , 6, 7, 6, 2, 3, 4, 6. Таким образом, основными пагогномонпчными признаками ХОБ являются усиление секреции слизи с изменением ее вязкоэластических и адгезивных свойств, нарушение координированной работы реснитчатого аппарата эпителия, дисплазия эпителия в виде гиперплазии базальных клеток, а также плоскоклеточная метаплазия. Дисплазия эпителия, атрофия мышечных структур бронхов, разрастание соединительной ткани стенки с выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией способствуют возникновению необратимой обструкции мелких дыхательных путей , ,, 8, 9. Многообразие патогенетических механизмов обусловливающих развитие ХОБ, ведет к быстрому прогрессированию заболевания за счет развития обструктивной эмфиземы легких. Это в свою очередь снижает объемную скорость воздушного потока, особенно на выдохе, увеличивает остаточную мкость легких, создает условия для гипоксии, связанной с нарушением вентнляиионноперфузионных соотношений, что приводит к спазму легочных аргериол, повышению легочного сопротивления, гипертензии в МК1С и формированию ХЛС , , 2, 2, 7, 3, 7, 5, 4, 8.