Состояние эндокринной системы у больных раком тела матки

• Автор: Никитина, Вера Петровна
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 322 с. : 1 ил.

Глава I. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАКА ТЕЛА МАТКИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Глава III. Гипофизарногонадная система. Состояние гипофизарногонадной системы в зависимости от стадии заболевания и степени дифференцировки опухоли. Состояние гипофизарногонадной системы в зависимости от патогенетического варианта. Гппофизарнотиреоидная система. Влияние патогенетического варианта рака тела матки на показатели гипофизарногонадной системы. Глава IV. Влияние эндолимфатичсской полихимиотерапии. Изменения в гормональном балансе гипофизариогоиалной системы. Изменения показателей гипофизарнотиреоидной системы. Влияние аутогсмохимиотсраиии на показатели гормонального гомеостаза больных раком тела матки. Гормональные показатели гипофнзарнонадпочечпнковой системы 7
4. Изменения гормональных показателей под влиянием гормонотерапии. Изменение гормонального баланса у больных раком тела матки под действием лучевой терапии. Глава V. ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОГО ГОМЕОСТАЗА ПРИ РЕЦИДИВИРОВАНИИ РАКА ТЕЛА МАТКИ.


При образовании комплекса рецептора с гормоном происходит конформационная перестройка молекулы рецептора. Формирующиеся в цитоплазме стероид рецепторные комплексы могут Н
дуцировать специфический гормональный эффект только после активации. Активация заключается в перестройке структуры гормонорецепторного комплекса, сообщающей ему способность транслоцироваться в ядро и связываться с его компонентами. Интересно, что в цитоплазме матки обнаружен фактор, который способен взаимодействовать с уже активированной формой эстрогенного рецептора, вызывая в нем, агрегацию и потерю способности связываться с ядрами ii V. Не менее важны для понимания механизма антиэстроI енного действия прогестерона данные, полученные . Для оказания своего действия на синтез белков в матке активированный эстроген рецепторный комплекс должен транслоцироваться в ядро. Данные исследований . Следует обратить внимание, что применение винбластина также блокирует накопление эстрогенрецепторного комплекса в ядрах i , . В ядре эстрогенрецепторные комплексы подлежат генактивацпп, после чего возвращаются в цитоплазму, где снова активируется фосфорилированием и опять транслоцнруются в ядра, оказывая свой биологический эффект , i. Таким образом, глубокие теоретические исследования показали, что эстрогенные гормоны оказывают выраженное и разнонаправленное действие на экспрессию ядерных генов на дотранскрипциоином, транскрипционном и трансляционном уровнях. Действие эстрогенов на синтез РНК и белков определяется через рецепторы этих гормонов.