Рецидивы рака яичника I - IIА стадий (факторы прогноза, лечение)

• Автор: Тамаева, Залина Эриковна
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1 .Характеристика статистических методов

ГЛАВА III РЕЦИДИВЫ РАКА ЯИЧНИКА РАННИХ СТАДИЙ

3.1. Прогностические факторы рецидивов рака яичника I ПА стадий

3.2. Влияние прогностических факторов на частоту развития рецидивов при раке яичника 1ПА стадий в зависимости от адекватности

стадирования

. Рецидивы рака яичника I НА стадий при адекватном

стадировании
ГЛАВА IV. АНАЛИЗ БЕЗРЕЦИДИВНОЙ ВЫЖИВАЕМОСТИ БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ РАКОМ ЯИЧНИКА I ПА СТАДИЙ И ФАКТОРЫ
ПРОГНОЗА
ГЛАВА V. МНОГОФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ ПРОГНОЗА РАЗВИТИЯ
РЕЦИДИВОВ РАКА ЯИЧНИКА 1 ПА СТАДИЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


С другой стороны, считается, что беременность и роды, кормление грудью и прием оральных контрацептивов уменьшают риск возникновения рака яичника. Риск развития рака яичника уменьшается на -% с каждыми последующими родами [0, 6, ]. С каждым годом приема оральных контрацептивов риск рака яичника уменьшается на % и на % после 5 лет приема этих препаратов []. Интенсивные исследования в экспериментально-теоретической онкологии позволили добиться значительных успехов в познании генетических факторов, причастных к возникновению неоплазий у человека. В настоящее время достоверно установлено, что причиной злокачественной трансформации клеток является накопление соматических мутаций, локализованных в онкогенах и генах - супрессорах или повреждения генетического аппарата в герминальной клетке. Именно генетические повреждения лежат в основе трансформации доброкачественных и пограничных опухолей яичника в злокачественные карциномы. ЬВ2/НЕ2, кодирующего мембранный гликопротеид семейства рецепторов эпидермального фактора роста, который наблюдается в - % рака яичника и указывает на неблагоприятный прогноз течения заболевания [, , ]. Определенное значение придается супрессорному гену р, который отвечает за апоптотическую гибель клеток с поврежденным геномом и аитиапоптотическому гену Ьс1-2 [, 3]. Мутации гена р связаны с повышением резистентности к препаратам платины в клеточных сультурах, клиническим подтверждением этого является уменьшение частоты полных ремиссий при применении химиотерапии на основе цисгшатина у больных с установленной мутацией гена р [8]. В то же время до % резистентных к цисплатину больных раком яичника имеют нормальный ген р. Большинство карцином яичника (%) являются спорадическими и риск их развития в популяции не превышает 1,5%. К наследственным формам может быть отнесено около 5- % случаев рака яичников, при которых риск развития заболевания возрастает до % [,, ,]. В результате генетического анализа установлено, что большинство случаев наследственного рака яичников связано с врожденными мутациями гена ВСА1, причем женщины- носительницы герминальных мутаций имеют шанс заболеть как раком яичника, так и раком молочной железы, при этом риск возникновения рака яичника составляет % []. Мутации гена ВСА2 могут носить соматический характер, степень риска возникновения рака яичника ниже по сравнению с пенетрантностыо аномалий ВЯСА1 и составляет - % [3]. Прогресс в диагностике РЯ за последние лет связан с широким использованием в клинической практике диагностических маркеров, в частности определения уровня СА-5 в сыворотке крови, а также применения трансвагинального датчика при ультразвуковой томографии малого таза. В норме СА- 5 определяется у плода на серозных поверхностях, у взрослых - в перикарде, плевре, мезотелии брюшины. Содержание СА-5 выше Е/мл определяется у % больных при серозном раке яичника: у % - с распространенными формами, у % -с ранними стадиями [2, ]. При других гистологических типах карцином (муцинозная, эндометриоидная, светлоклеточная) он повышается в - % случаев. Чувствительность метода определения СА- 5 составляет % (при I стадии- %, при III- IV- %), специфичность - % [, ]. Вместе с тем, СА-5 может повышаться у больных раком толстой кишки, поджелудочной железы, легкого, эндометрия, шейки матки, дисгерминомой, лимфомой, может быть очень высоким у больных раком молочной железы, а также при некоторых доброкачественных состояниях, включая эндометриоз, миому матки, беременность, острый панкреатит, цирроз печени. Приблизительно 0,5- 1% представителей здоровой популяции имеют повышенный уровень СА-5. Ранняя диагностика рака яичника остается нерешенной проблемой в онкогинекологии. В исследовании Jacobs I. J., проведенном на тыс. СА-5 в комбинации с данными трансвагинальной эхографии, оказалось, что диагностическая предсказывающая ценность метода невелика: из диагностических лапаротомий только у 5 женщин обнаружили рак яичника, а из них только у двух -1 стадию заболевания [1]. Таким образом, недостаточная специфичность и чувствительность не позволяют использовать СА-5 как опухолевый маркер для скрининговых программ с целью раннего выявления рака яичника.