Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей

• Автор: Дмитриева, Виктория Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 186 с. : 20 ил.

ГЛАВА 1. Современная клиническая и морфологическая характеристика лимфопролиферативного синдрома у детей обзор. Современные представления о доброкачественных лимфаденопатиях у детей. ГЛАВА 2. Характеристика методов исследования. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Результаты биохимического исследования различных видов лимфаденопатий у детей. Исследование церулоплазмина и лактатдегидрогеназы у детей с лимфопролиферативным синдромом. Некоторые показатели активности гидролитической системы в ткани лимфоузлов, плазме и форменных элементах крови детей со злокачественными и доброкачественными лимфаденопатиями. Некоторые показатели активности системы антиоксидантов и уровень МДА в ткани лимфоузлов и крови детей со злокачественными и доброкачественными лимфаденопатиями . ГЛАВА 5. Результаты цитохимических исследований периферической крови у детей с различными видами лимфаденопатий. ГЛАВА 6. Результаты исследования иммунного статуса детей с доброкачественными и злокачественными лимфаденопатиями. ГЛАВА 7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.


Вирус Эпштейна Барр V является причиной развития так называемой классической, или эндемической, лнмфомы Беркитта, распространенной в эндемичных малярийных регионах Африки заболеваемость подростков лет и младше равна 4,0 на 0 ООО населения, в 0 случаев выявляются нарушения 8й хромосомы. В противоположность этому так называемая спорадическая лимфома Беркитта встречается значительно реже с наибольшей частотой в США заболеваемость составляет 0,2 на населения, V выявляется с частотой менее , наблюдаются различные цитогенетические аномалии. В целом ДНК V обнаруживается в случаев НХЛ. Это позволяет высказать гипотезу о реактивации Vинфекции при формировании НХЛ. Вирус иммунодефицита значительно увеличивает риск возникновения НХЛ. Исследования, проведенные Национальным раковым институтом США, показали, что степень риска зависит от временного фактора у больных СПИДом или при ВИЧинфекции с клиническими проявлениями он составляет 8 впервые 2 года и спустя 3 года после начала антивирусной терапии. Увеличение числа больных НХЛ составляет 5,6 в год. Этиологическая роль человеческого герпесвируса VI типа продолжает изучаться, так как первые сообщения о связи возникновения НХЛ с этим видом инфекции не подтверждены на достаточном материале i . Факторы внешней среды. Отмечено отрицательное влияние пестицидов гербициды, инсектициды, фунгициты и др. Первичный и вторичный ятрогенный иммунодефицит. Выявляется отчетливая связь между иммунной дисфункцией и частотой развития НХЛ при ряде наследственных иммунодефицитных синдромов синдромы Вискотта Олдрича, Клайнфельтера, атаксия тслсангиоэктазия.