Хронические цереброваскулярные заболевания при артериальной гипертонии: кровоснабжение мозга, центральная гемодинамика и функциональный сосудистый резерв

• Автор: Гераскина, Людмила Александровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 319 с. : 15 ил.

Раздел Стр. ГЛАВА I. Методы определения артериальной жесткости
1. ГЛАВА П. ГЛАВА III. ГЛАВА IV. Цереброваскулярная реактивность эндотелийнезависимая средней мозговой артерии 8
1. Подобно головному мозгу и почкам, сердце участвует в патогенезе АГ и одновременно является органоммишенью В. Е. а. Наиболее частыми изменениями сердца при АГ являются гипертрофия левого желудочка ГЛЖ и диастолическая дисфункция Чазова И. Е. с соавт. Преображенский Д. В. с соавт. ГЛЖ у больных АГ с возрастом от 6 в возрасте до лет до у лиц старше лет. Многочисленными исследованиями установлено, что ГЛЖ является независимым фактором риска сердечнососудистой заболеваемости и смерти, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечнососудистой системы, которое повышает риск инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной недостаточности ХСН, внезапной сердечной смерти и общей смертности Гогин Е. Е., Седов В. П., i , , , ii . Г1о данным Корнельского и Фремингемского исследований, при наличии ГЛЖ риск смертельных и несмертельных осложнений повышается в раза независимо от возраста, пола и.


В свете новых представлений становятся понятными два обстоятельства 1 слабая корреляция между уровнем АД и массой ЛЖ 2 отсутствие связи между длительностью гипертензивного анамнеза и выраженностью ГЛЖ i . Патологические процессы при АГ обусловлены не только гипертензивной нагрузкой, но и синтезируемыми в сердце пептидами, оказывающими разнонаправленное воздействие на сократительную функцию миокарда и коронарные сосуды, способными ухудшать перфузию гипертрофированного миокарда и снижать сердечный выброс Хирманов В. Н. с соавт. Методом эхокардиографии показано, что геометрическая адаптация ЛЖ к увеличенной нагрузке может протекать в виде концентрического ремоделирования, концентрической гипертрофии и эксцентрической гипертрофии Чазова И. Е. с соавт. Некоторые авторы выделяют асимметричную гипертрофию миокарда межжелудочковой перегородки отношение се толщины к толщине задней стенки ЛЖ больше 1,5 Лерман О. В. с соавт. Грачев с соавт. Концентрическая гипертрофия обусловливает наибольший риск развития сердечнососудистых осложнений, хотя встречается лишь у 5 пациентов с АГ М. Наличие ГЛЖ у пациентов с недлительной умеренной АГ, как правило, существенно не влияет на показатели систолической функции ЛЖ, свидетельствуя о первичности его гиперфункции по отношению к гипертрофии i . Полагают, что медленно прогрессирующая и неосложненная АГ не приводит к развитию ХСН. Однако при значительной гипертрофии ЛЖ, особенно длительно существующей, наблюдается постепенное прогрессирующее ослабление сократительной функции ЛЖ в связи с продолжающимся действием патофизиологических механизмов и патоморфологическими изменениями в гипертрофированном миокарде .