Формирование и развитие сердечно-сосудистой патологии у лиц с последствиями боевых черепно-мозговых травм: клинико-патогенетические закономерности и критерии прогноза

• Автор: Боровкова, Татьяна Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 233 с. : 44 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление.

Список сокращений

Введение.
Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ И СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

обзор литературы

1.1. Кардионеврологические аспекты сердечнососудистой патологии

1.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе цереброваскулярных и сердечнососудистых заболеваний в пожилом и старческом возрасте
1.3. Роль нарушения процессов свободнорадикалыюго окисления в патогенезе цереброваскулярных и сердечнососудистых заболеваний

1.4. Роль перенесенной травмы головного мозга в возникновении

и развитии сердечнососудистой патологии

Резюме
Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕ1 ЕИЯ
2.1. Общая характеристика групп наблюдений
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.2. Лабораторные методы исследования.
2.2.3. Инструментальные методы исследования.
2.2.4. Морфометрические и гистологические исследования
2.3. Методы лечения.
2.4. Методы статистической обработки полученных результатов
Глава 3. ЗНАЧЕНИЕ ДЕБЮТОВ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЛЯ 1 ЮСЛЕДУЮЩЕГО РАЗВИТИЯ
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ И КОРОНАРНОЙ ПАТОЛОГИИ .
3.1. Варианты клинической манифестации
сердечнососудистой патологии.
3.1.1. Варианты клинической манифестации
в 1й группе наблюдений.
3.1.2. Варианты клинической манифестации
во 2й группе наблюдений
3.1.3. Варианты клинической манифестации
в 3й руппе наблюдений.
3.1.4. Варианты клинической манифестации
в 4й группе наблюдений
3.1.5. Варианты клинической манифестации
в 5й группе наблюдений
3.1.6. Сравнительный анализ клинических вариантов дебюта сердечнососудистой патологии среди всех групп наблюдений
3.2. Варианты трансформации клинической картины сердечнососудистой патологии.
3.3. Влияние возраста клинической манифестации сердечнососудистой патологии на сроки летальности.
3.4. Взаимоотношения вариантов клинической манифестации
сердечнососудистой патологии и данных морфометрии.
Резюме.
Глава 4. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ И 1ЩРЕБРОВ АСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ.
4.1. Значение перенесенных цереброваскулярных и коронарных катастроф в последующем развитии и исходе сосудистой патологии
4.1.1. Взаимоотношения между наличием сосудистых
катастроф в анамнезе и причинами летального исхода
4.1.2. Взаимоотношения между наличием сосудистых катастроф в анамнезе и результатами морфометрического исследования.
4.2. Зависимость клинических и морфометрических особенностей сердечнососудистой и цереброваскулярной патологии от наличия
в анамнезе сосудистых катастроф по группам наблюдения
4.2.1. Результаты сравнительного анализа больных
1й группы наблюдений
4.2.2. Результаты сравнительного анализа больных
2й группы наблюдений
4.2.3. Результаты сравнительного анализа больных
3й группы наблюдений
4.2.4. Результаты сравнительного анализа больных
4й группы наблюдений
4.2.5. Результаты сравнительного анализа больных
5й группы наблюдений
4.3. Зависимость вариантов сердечнососудистой патологии
от сторонности перенесенных в прошлом ишемических инсультов 7 Резюме.
Глава 5. СЕРДЕЧНОСОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ У БОЛЬНЫХ С ФАТАЛЬНЫМИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ
НОВООБРАЗОВАНИЯМИ
5.1. Клинические характеристики сердечнососудистой патологии больных, погибших от злокачественных новообразований
5.2. Результаты клиникоморфометрических сопоставлений
Резюме.
Глава 6. ФИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГ О И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ И
СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ.
6.1. Результаты сравнительного анализа состояния ПОЛАОА, липидного обмена, свертывающей системы и морфологии крови
по отношению к причине летального исхода
6.2. Результаты сравнительного анализа состояния ПОЛАОА, липидного обмена, свертывающей системы и морфологии крови у больных с различными вариантами церебральных и
внецеребральных сосудистых патологических процессов.
Резюме
Глава 7. К Л ИНИКОИНСТРУ МЕНТАЛЬНЫЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С МУЛЬТИФОКАЛЬНЫМИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ В ФИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ПРОЦЕССА
7.1. Финальное состояние мозгового кровообращения.
7.2. Особенности нейровизуализациоиных исследований
в финальной стадии
Резюме
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


И. и др. Хаспекова Н. Б., . Возможно, малое число исследований, посвященных данной тематике, связано с трудностями объективного характера, сложностью всестороннего обследования раковых больных и необходимостью немедленного определения лечебной тактики для продления их жизни Анисимов В, . В теоретических разработках важное значение придается нарушениям обмена серотонина при ИБС и цереброваскулярной патологии. Показано, что у больных с ИБС повышена концентрация серотонина в крови, причем на нее не влияет наличие других факторов риска ИБС i . В нормальных артериях серотонинергичсская иннервация существует для предотвращения развития спазма артерий в ответ на гиперперфузию, вызванную гиперкапнией. V , . Если же эндотелий поврежден или не способен к его синтезу, что наблюдается в регенерировавшем эндотелии и при усиленном захвате холестерина, то серотонин достигает гладкомышечных клеток и вызывает вазоконстрикцию. На ее фоне эндотелий при гипоксии не осуществляет захват серотонина, который проникает в ткани, к рецепторам гладких мышц. Повышение содержания серотонина в головном мозге также может происходить при его ишемии, агрегации тромбоцитов, нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, гибели ссротонииергических нейронов V , ii . Дегенеративнодистрофические изменения происходят не только в эндотелии, но и в медии, где отмечаются распад и огрубление эластического каркаса, истончение и гибель гладкомышечных волокон, приводящие к снижению тоникоэластических свойств артерий иод влиянием пульсовой деформации сосудистой стенки в условиях гипоксии и вазоконстрикции i V. Одним из основных факторов риска развития эндотелиальной дисфункции является возраст, так как при старении активность симпатической нервной системы в ряде периферических органов, в первую очередь, в сердце, существенно возрастает Скворцова В. И. и др. Особая роль отводится сочетанию АГ и цереброваскулярной патологии. У больных ЛГ в 7 раз чаще развиваются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения Скворцова В. И. и др. С.М. В патогенезе АР, развивающейся после лет, основную роль играет распространенный атеросклеротический процесс Ланг Г. Ф., Мясников А. Л., ii В. С.Н. I, . Системное атеросклеротическое поражение в сочетании с АГ приводит к снижению эластичности артерий, дисфункции барорецепторных зон дуги аорты и каротидных синусов, ишемизации головного мозга и почек, нарушая регуля
цию гемодинамики как механическим, так и гуморальным путем . Развивающиеся при АГ патологические процессы в сосудистой системе обусловливают патологические изменения головного мозга. Характерные для гипертонической ангиоэнцефалопатии мелкоочаговые и диффузные изменения вызваны повышением проницаемости стенок сосудов. Выход плазмы крови за пределы сосудистой стенки приводит к некрозу ткани мозга в периваскулярной зоне с формированием полостей вокруг сосудов Верещагин Н. В. и др. При проведении нейровизуализационных исследований КТ, МРТ эти полости регистрируются как сигнал от белого вещества с двух сторон в виде перивентрикулярных очагов по типу шапочек над рогами боковых желудочков и мелких, до мм в диаметре, сливного характера очагов, образующих полосы вдоль латеральной стенки тел боковых желудочков, так называемый феномен лейкоареоза I Шмырев В. И. и др. Трофимова Т. Н. и др. Умеренно выраженный ЛА может определяться и при нормальном старении, причем частота его выявления зависит от качества аппаратуры, возраста и контингента больных, сопутствующей патологии Труфанова Г. Е., Фокина В. А., . Распространенность ЛА среди больных с сердечнососудистыми, в первую очередь, цереброваскулярными, заболеваниями возрастает с 5 в возрасте лет до 0 в возрасте лет и старше Верещагин Н. В. и др. Шмырев В. И. и др. Для лиц, длительно страдающих АГ, особенно преклонных лет, характерно развитие так называемых лакунарных инфарктов, или инсультов ЛИ мозга, являющихся, по существу, осложнениями АГ. В развитии ЛИ могут иметь значение и эмболии из сердца, дуги аорты или е ветвей Суслика З. А. и др.