Реабилитация больных ишемическим инсультом и его вторичная профилактика в Забайкалье

• Автор: Урманчеева, Лариса Фроловна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 126 с. : 11 ил.

3.5. Оценка нарушений речи у больных инсультом до и после

реабилитации

Глава 4. Анализ экономической эффективности реабилитации больных инсультом в условиях поликлиники и реабилитационных центров.

4.1. Экономическая эффективность снижения временной нетрудоспособности

4.2. Стойкая нетрудоспособность у больных инсультом после реабилитации в условиях поликлиник и специализированных центров.

Глава 5. Повторный ишемический инсульт в пятилетний период

наблюдения.

5.1. Частота повторного инсульта.

5.2. Сроки развития повторного инсульта

5.3. Реабилитация после повторного инсульта

5.4. Исходы повторных инсультов

Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


Такие изменения характерны для длительно существующей артериальной гипертензии с резкими колебаниями давления. Около острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу являются тромботическим или эмболитическим осложнением атеросклеротического процесса в артериях крупного и среднего калибра, около связано с патологией мелких интракраниальных сосудов, около с кардиогенной эмболией, примерно 5 с редкими или необычными причинами. Артериальная гипертония способствует развитию трех форм ишемического инсульта атеротромботического, кардиоэмболического и лакунарного. С ней связаны кардиальная патология и нарушения сердечного ритма, осложняющиеся эмболией мозговых артерий кардиоэмболический инсульт, ускорение развития атеросклероза атеротромботический инсульт, морфологические изменения сосудистой стенки гиалиноз, микроатсроматоз и фибриноидные изменения в мелких проникающих артериях мозга, вызывающие формирование лакунарного инсульта. Однако независимо от причины и патогенетического варианта развития ИИ воздействие патогенного сосудистого фактора на ткань мозга проявляется возникновением острой фокальной ишемии. Центральная ядерная зона инфаркта образуется уже через минут с момента развития острой фокальной ишемии мозга. В течение нескольких часов центральный точечный инфаркт окружен ишемизированной, но еще живой тканью зоной ишемической полутени, или пенумбры, в которой еще сохранен энергетический метаболизм и имеются лишь функциональные метаболические изменения. За счет пенумбры происходит постепенное увеличение зоны инфаркта.