Обоснование раннего назначения энтерального питания у больных ишемическим инсультом

• Автор: Яковлева, Алла Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 140 с.

1.1. Патогенез ишемического инсульта

1.2. Расстройства системной и церебральной гемодинамики при ишемическом инсульте.

1.3. Патогенез расстройств дыхания при ишемическом инсульте.

1.4. Интенсивная терапия ишемического инсульта

1.4.1. Иутритивная поддержка больных в критических состояниях.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинических исследований

2.2 Технология энтерального питания и введения реамберина.

2.3. Функциональнобиохимические методы исследования

2.4. Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСИКОЗА И НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ НАЧАЛА И ВЫБРАННОЙ СХЕМЫ РАННЕГО
ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ.
ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МЕТАБОЛИЗМА И БЕЛКОВОЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ НАЧАЛА И ХАРАКТЕРА
НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ И РЕСПИРАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ И ТАКТИКИ
РАННЕГО ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
Клинические примеры.
Заключение
Выводы .
Практические рекомендации
Список литературы


Ряд исследователей 7 предполагали связь между клиническим прогрессированием инсульта через ч после его
развития и ухудшением состояния пенумбры, трансформацией функциональных изменений в необратимый морфологический дефект инфаркт, особенно в случаях отсутствия раннего формирования отека мозга и геморрагической трансформации очага. Повидимому, такая взаимосвязь возможна, учитывая неблагоприятное влияние гипергликемии, системного ацидоза, отдаленных последствий ишемии на область пенумбры. Вместе с тем клинические и функциональные критерии не позволяют достоверно судить об обратимости изменений ткани мозга, вызывающих неврологическую симптоматику. Интерпретация клинических признаков для определения границ терапевтического окна опасна, так как начало клинических проявлений всегда предшествует преобразованию изменений ткани мозга в необратимые 2. Кроме того, известно, что даже минимальные повреждения в функционально насыщенных зонах мозга могут проявляться выраженным неврологическим дефицитом. С другой стороны, даже при фиксированных инфарктных изменениях возможна частичная или полная обратимость функционального дефекта за счет исчезновения дисфункционального статуса, вызванного распространением транснейронального торможения активности нейронов диашиз в удаленных от очага ишемии областях ,, а также регенераторно репаративных процессов, повышения пластичности мозга, формирования новых полисинаптических связей 8,2,3. Современные концепции эффективной интенсивной терапии острых нарушений мозгового кровообращения рассматривают инсульт как одно из наиболее тяжелых критических состояний. У больного с тяжелым течением инсульта могут быть выявлены клинические синдромы критических состояний, определяющие собой тяжесть течения заболевания, его исход, степень постинсультной инвалидизации.