Изучение повреждения эндотелия сосудистой стенки при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях

• Автор: Пастика, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 144 с.

1.1. Сосудистый эндотелий в норме.

1.2. Основные констикторные факторы, выделяемые эндотелием

ГЗ.Основные релаксирующие факторы, выделяемые эндотелием

1.4. Эндотелий и тромбогенность, тромборезистентность сосудов

1.5. Атромбогенные факторы, выделяемые эндотелием.

1.6. Эндотелий и фибринолиз.

2. Эндотелий при патологии

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Характеристика клинических наблюдений

2.2. Методы исследований

ГЛАВА 3.СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ МАГИСТРАЛЬ ГЫХ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
3.1. Клиническая характеристика больных в остром периоде НВК
3.2. Показатели дисфункции эндотелия у больных
в остром периоде НВК
3.2.1.Состояние эндотелия магистральных сосудов головного мозга
в зависимости от этиологии НВК
3.2.2. Состояние эндотелия магистральных сосудов головного мозга
в зависимости от срока с момента НВК
3.2.3. Показатели дисфункции эндотелия в зависимости
от клинической характеристики больных в остром периоде НВК
3.2.4. Показатели маркеров дисфункции эндотелия у больных
в остром периоде НВК в зависимости от наличия осложнений
ГЛАВА 4.СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ В ХОЛОДНОМ ПЕРИОДЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
4.1. Клиническая характеристика больных в холодном периоде 1ВК
4.2. Показатели дисфункции эндотелия сосудов головного мозга
у больных в холодном периоде НВК.
4.2.1. Маркеры дисфункции эндотелия в зависимости от этиологии НВК у больных в холодном периоде
4.2.2. Маркеры дисфункции эндотелия в зависимости от срока с момента НВК.
4.2.3. Маркеры дисфункции эндотелия в зависимости от клинической характеристики у больных в холодном периоде кровоизлияний.
4.3. Сравнительная характеристика показателей дисфункции эндотелия у больных в остром и холодном периодах НВК.
4.3.1. Характеристика маркеров дисфункции эндотелия в зависимости от тяжести состояния больных.
4.3.2. Сравнительная характеристика маркеров дисфункции эндотелия у больных в остром и холодном периодах кровоизлияния в зависимости
от развития консгриктивностенотической артериопатии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Экспрессия генов эндотелина повышается тромбином, трансформирующим фактором роста 5, гемоглобином, фактором некроза опухоли а и ингибируется нитроксидом и цГМФ. АнгиотензинП АТИ образуется в результате активации ренинангиотензиновой системы и является одним из наиболее сильных вазоконстрикторов. Активация ренинангиотензиновой системы происходит как на системном уроне при выделении ренина клетками почек, так и локально, на уровне эндотелия, в котором также образуется ренин и ангиотензиипревращаюший фермент АПФ. Основным местом синтеза АПФ в организме человека являются эндотелиальные клетки, особенно сосуды легких Р. В., , . По данным экспериментальных исследований на культуре эндотелиальных клеток i vi, увеличение выработки АПФ наблюдается при стимуляции эндотелия, а его снижение при его повреждении. М. , x . Ренин воздействует на ангитензиноген и превращает его в ангиотензинI. Образование ангиотензинаII происходит под действием АПФ. Помимо эндотелиальных клеток, АПФ экспрессируется макрофагами и гладкомышечными клетками. В дальнейшем под воздействием аминопептидаз ангиотензинП превращается в III и IV. Все ангиотензины обладают сходным эффектом, но наиболее выраженным обладает II. Рецепторы к II делятся на два основных типа и АТ2 типы. Оба типа рецепторов имеются как на эндотелиальных клетках, так и на гладкомышечных клетках сосудов. АТ вызывает констрикцию сосудов, активируя ангиотензиновые рецепторы 1 типа гладкомышечных и эндотелиальных клеток. При стимуляции рецепторов эндотелиальных клеток вазоконстрикция связана с выделением ЭТ1, а стимуляция гладкомышечных клеток вызывает их сокращение.