Изменения системы гемостаза, реологии крови и периферической гемодинамики у больных в позднем периоде травматической болезни спинного мозга и методы их коррекции

• Автор: Истомина, Елена Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1 .Общая характеристика обследованных больных.

2.2 Клиниконеврологическое обследование

2.3 Методики клиниколабораторного исследования.

2.4. Методики инструментального исследования больных

2.5.Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Результаты клиниконеврологического обследования

3.2 Наиболее характерные изменения системы гемостаза в позднем периоде травматической болезни спинного мозга.
3.2.1 Изменение сосудисто тромбоцитарного звена гемостаза
3.2.2. Изменение коагуляционного компонента системы гемостаза
3.2.3. Исследование антикоагулянтной активности крови и фибринолиза.
3.2.4. Диагностика антифосфолипидного синдрома.
3.3. Реологические свойства крови и плазмы при ТБСМ.
3.4 Мозаичность гемостатических потенциалов при ТБСМ
3.5. Сравнение гемостатических потенциалов у больных ТБСМ в зависимости от степени повреждения спинного мозга, уровня повреждения и давности заболевания
3.6. Данные инструментальных методов обследования больных в позднем
периоде ТБСМ
3.6.1. Данные реовазографического исследования у больных ТБСМ
3.6.2.Допплерографическое исследование сосудов нижних конечностей
у больных травматической болезнью спинного
мозга
З.б.З.Телетермографичесое исследование нижних конечностей у больных
в позднем периоде ТБСМ
ГЛАВА 4. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА У
БОЛЬНЫХ ТБСМ.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Тщательные морфологические исследования показали, что острый и ранний периоды повреждения спинного мозга проявляются развитием первичных и вторичных геморрагических некрозов, очагов размягчения, ишемии и гипоксии, сопровождающихся гибелью нервных клеток. При гистологическом исследовании обнаруживаются дегенеративные изменения нервных волокон, хроматолиз, цитолиз, разрушение эпендимы центрального канала, уменьшение содержания миелина, перерождение проводящих путей на всем протяжении спинного мозга ,0. В момент повреждения происходит гибель части аксонов, нейронов и глии, которые одновременно запускают механизмы вторичного, отсроченного повреждения. Они включают в себя сосудистый и воспалительный ответ, развитие апоптоза нейронов и глии связанного с избытком внеклеточного кальция, выбросом возбуждающих аминокислот глутамата, аспартата, действием интерлейкинов и прочих факторов воспаления и приводят к отсроченной гибели и снижению числа сохранившихся нейронов ,6. Апоптоз представляет собой физиологическую гибель клеток, необходимую для обновления клеточного пула органов, дифферснцировки и развития тканей. Он также активируется и тем самым предохраняет ткани от возможных последствий при сублетальных повреждениях, недостаточных для прямого уничтожения клетки путем некроза ,6. Апоптоз продолжается до дней после травмы и затрагивает нейроны и глию на значительном удалении от травматического очага. В промежуточном периоде на границе очага миеломаляции развивается грануляционная ткань.