Когнитивные нарушения у больных, прооперированных по поводу травматических внутричерепных гематом

• Автор: Курилина, Людмила Рудольфовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : 10 ил.

Оглавлснис

Список используемых сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Клиническое и инструментальное обследование.

Глава 3. Когнитивные нарушения в остром периоде черепномозговой травмы у больных, прооперированных по поводу травматических внутричерепных гематом.
3.1 Место когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений острого периода у больных, прооперированных по поводу травматических внутричерепных гематом
3.2 Результаты нейропсихологического обследования больных, прооперированных по поводу травматических внутричерепных
гематом.
Глава 4. Факторы, определяющие когнитивную дисфункцию у больных после операции удаления травматической внутричерепной
гематомы.
4.1 Факторы, влияющие на степень когнитивного дефицита у прооперированных по поводу внутричерепных гематом больных.
4.2 Особенности когнитивных расстройств у больных с различными видами внутричерепных гематом.
4.3 Особенности когнитивных нарушений у больных с сочетанием оболочечной гематомы и очага ушиба мозга 1 вида
4.4 Структура когнитивных нарушений у больных, имеющих сочетание
внутричерепной гематомы с очагом ушиба размозжения мозга
Глава 5. Когнитивные нарушения в конце промежуточного периода черепно
мозговой травмы у прооперированных по поводу внутричерепных гематом больных.
5.1 Место расстройств когнитивных функций в структуре нарушений промежуточного периода черепномозговой травмы у больных, перенесших операцию удаления внутричерепной гематомы.
5.2 Характер нейропсихологических расстройств у больных через 6 месяцев после операции удаления травматической внутричерепной гематомы
5.3 Динамика когнитивных нарушений в промежуточном периоде черепномозговой травмы после операции удаления травматической внутричерепной
гематомы
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Кроме того, за счет перекисного окисления липидов, выброса и активации нейромедиаторов и цитокинов происходит повреждение клеточных мембран, при этом вода поступает внутрь клеток и возникает цитотоксический отек набухание мозга
Фраерман А. П. и соавт. Потапов , Гайтур Э. И., и соавт. Наличие гематомы и увеличение объема мозга за счет локального отека в зоне ушиба приводят к повышению внутричерепного давления ВЧД. При критических величинах ВЧД падает перфузионное давление, что приводит к вторичной ишемии мозга Мухаметжанов X. Салалыкин В. И. и соавт. Фраерман А. П. и соавт. У больных, имеющих большие резервные ликворные пространства например, при алкоголизме или у лиц пожилого и старческого возраста, гематома иили ушиб мозга небольшого объема во многих случаях не приводят к сушественному повышению ВЧД. Даже формирование гематом большого объема у таких пациентов зачастую не вызывает дислокации мозга. Отсутствие клинических признаков компрессии и дислокации мозга при формировании травматических гематом способствует недооценке тяжести травмы, неадекватному обследованию и, следовательно, несвоевременному выявлению и оперативному лечению ВЧГ Куликов Д. В. и соавт. Псданченко Г. А. и соавт. Педанченко Г. А. и соавт. Среди вторичных механизмов повреждения мозга при ЧМТ большое значение придается гсмодинамическим нарушениям. Посттравматически й вазоспазм, возникающий у ,7 ,0 больных с ЧМТ , , i Р. Однако имеются данные, что при тяжелой ЧМТ субарахноидальное кровоизлияние, эпидуральная, субдуральная и внутримозговая гематомы могут независимо друг от друга предрасполагать к развитию спазма средней мозговой артерии . Также способствуют развитию ангиоспазма и расположенные базально очаги ушиба мозга Болюх А. Педанченко .