Диагностика и терапия ранних проявлений болезни Паркинсона

• Автор: Богданов, Ринат Равилевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 159 ил.

Глава I. Обзор литературы . Эпидемиология, этиология и патогенез болезни Паркинсона. Двигательные расстройства при БП. Вегетативные расстройства при БП. Принципы лечения БП. Глава II. Глава 1. Оценка клинических проявлений БП до начала терапии. Оценка двигательных нарушений у пациентов е БП. Повседневная активность пациентов с БП. Нейролсихологическая характеристика пациентов с БП. Оценка степени тяжести заболевания. Оценка качества жизни пациентов с БП. Оценка вегетативных нарушений у пациентов с БП. Динамика двигательных нарушений пациентов с БП. Динамика нейропсихологических характеристик пациентов с БП. Динамика степени тяжести заболевания. Безопасность и переносимость терапии пирибедилом. Паркинсона. Временные параметры саккадических движений глаз пациентов с начальными проявлениями болезни Паркинсона. Соотношение параметров СДГ с клиническими данными. Глава IV. Заключение. Т время перемещения взора ЭС экспресссаккады БС быстрые саккады медленные саккады
1. В настоящее время диагноз болезни Паркинсона является в первую очередь клиническим.


Частота тремора 2 Гц, первоначально вовлекаются дистальные отделы конечностей, с одной стороны тела. При дебюте БП это кисть, чаще правая. В классическом варианте тремор покоя напоминает скатывание пилюль или счет монет. Он усиливается при волнении, уменьшается или исчезает при движении и во сне. В основе тремора лежат периодические альтернирующие сокращения агонистов и антагонистов. В патогенезе тремора много неясного. В настоящее время в генерации тремора отдают предпочтение центральным механизмам его формирования 2, 1. Показано, что изолированного поражения дофаминергических нейронов черной субстанции недостаточно для развития тремора 2. Открытым остается вопрос о генераторе тремора , 1, 8. Одни исследователи 1, 5, 8, 7, говорят о локализации генератора тремора в базальных ганглиях. При этом считается, что пейсмекерные свойства в условиях дефицита дофамина преобретают нейроны субталамичсского ядра, которые способны синхронизировать активность большого числа клеток внутреннего сегмента бледного шара, осциляторная активность которых в свою очередь передается таламокортикальным, а затем кортикоспинальным нейронам. Некоторые авторы считают, что этого механизма недостаточно для формирования тремора в связи с чем. Третья группа теорий говорит о нарушении баланса между корковоподкорковой и корковомозжечковой системами на уровне таламуса результатом чего является осиилляторная активность нейронов вентрального промежеточного ядра таламуса которая в дальнейшем передается через нейроны моторной коры на спинальные мотонейроны 7.