Гемостаз и липиды крови при острой и хронической ишемии головного мозга

• Автор: Ясаманова, Альбина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 293 с. : 13 ил.

1.1 Общебиологическое значение, биохимические аспекты

структуры и функционирование системы гемостаза

1.2. Современные представления об атеросклерозе, атеротромбозе и

сосудистой мозговой недостаточности

Глава II Общая клиническая характеристика больных. Материалы и

методы исследования

Глава III Система гемостаза, липиды крови при хронической ишемии головного мозга.

3.1. Плазменнокоагуляционный, тромбоцитарный гемостаз и стадии дисциркуляторной энцефалопатии
3.2. Интенсивность внугрисосудистого свертывания крови у больших с дисциркуляторной энцефалопатией

3.3. Липиды крови, степень интенсивности внутрисосудистого

свертывания крови и стадии дисциркуляторной энцефалопатией

Глава IV Система гемостаза, липиды крови у больных с хронической ишемии головного мозга при лечении ацетилсалициловой кислотой.
4.1. Плазменнокоагуляционный и тромбоцитарный гемостаз у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
4.2. Интенсивность внутрисосудистого свертывания крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
4.3. Липиды крови, степень интенсивности внугрисосудистого
свертывания крови и стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
Глава V Влияние сопутствующей патологии на систему гемостаза и
липиды крови у больных с хронической ишемией головного мозга 5 Глава VI Факторы риска и система гемостаза, липиды крови при
хронической ишемии головного мозга.
6.1. Артериальная гипертензия.
6.2. Метаболический синдром.
6.3. Табакокурение и тромбоцитарный, плазменнокоагуляционный гемостаз, липиды крови у молодых курильщиков. .
6.4. Табакокурение и тромбоцитарный, плазменнокоагуляционный гемостаз, липиды крови у больных с хронической ишемии головного
мозга
Глава VII Гемостаз и липиды крови в остром периоде ишемического инсульта.
7.1.Тромбоцитарный, плазменнокоагуляционный гемостаз и липиды крови в остром периоде первичного ишемического инсульта
7.2. Тромбоцитарный, плазменнокоагуляционный гемостаз и липиды
крови в остром периоде повторного ишемического инсульта
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


При контакте с сосудистой стенкой или при турбулентном токе крови, тромбоциты выделяют эндоперекиси простогландинов, которые используются эндотелиальными клетками для генерации простациклина 0. Такой механизм позволяет тромбоцитам участвовать в восстановлении эндотелия при его повреждении. Простациклин угнетает агрегацию тромбоцитов путем активации аденилатциклазы, что ведет к увеличению уровня образования ц. АМФ из АТФи уменьшает содержание внутрицеллюлярного кальция, который и тормозит агрегацию. Активация фермента аденилатциклазы зависит от конкурентных соотношений между ионами кальция и магния. Аденилатциклаза локализуется преимущественно в плотной тубулярной системе. Образующийся ц. АМФ способствует изгнанию ионизированного кальция из цитозоля во внеклеточную среду. Повышенный ее уровень активирует фосфолипазу А2 и вызывает освобождение жирных кислот из фосфолипидов. Наиболее важной из них является арахидоновая кислота, из которой синтезируются простагландины. Влияние метаболитов арахидоновой кислоты на агрегацию тромбоцитов представлено на схеме 3. Итак, в норме у здоровых людей существует гемостатический баланс между тромбоцитами и сосудистой стенкой. Простациклин эндотелия и тромбоксан А2 тромбоцитов синтезируется из одного предшественника эндоперскисей простагландинов . При соответствующем энзимном контроле активность их уравновешена. Если активность ферментов в условиях патологии нарушена, тромбоксан А2 может, доминировать, вызывая высокую тромбоцитарную активность.