Воспалительные механизмы атеросклеротического поражения магистральных артерий головы в развитии атеротромботического импульса и возможности их терапевтической коррекции статинами

• Автор: Байдина, Татьяна Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 206 с. : 68 ил.

Список сокращений. Глава 1. Противовоспалительные эффекты статинов. Глава 2. Общая характеристика обследованных больных. Биохимическое исследование. Дуплексное сканирование сонных артерий. Исследование маркеров воспаления. Глава 3. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ, ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСНОВНОЙ ГРУППЫ И ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ. Ультразвуковая характеристика атеросклеротического поражения сонных артерий у больных основной группы и группы сравнения. Глава 4. МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов у больных ишемическим инсультом. Влияние факторов риска инсульта на липидвысвобождающую способность лейкоцитов. Фибриноген сыворотки крови у больных ишемическим инсультом. Влияние факторов риска инсульта на уровень фибриногена. Липопротеина у больных ишемическим инсультом. Влияние факторов риска инсульта на сывороточный липопроте ина. Лейкоциты крови и СОЭ у больных ишемическим инсультом.


Одним из походов к диагностике нестабильной бляшки является определение маркеров воспаления в крови, основанный на представлении о ключевой роли этого процесса в развитии атеросклероза и его осложнений 4. Известно, что в формировании атеросклеротической бляшки принимают участие воспалительные клетки мононуклеарные фагоциты и Тлимфоциты. Моноцитымакрофаги с помощью адгезивных молекул проникают в подэндотелиальное пространство, где, поглощая липопротеины низкой плотности, превращаются в пенистые клетки, дающие начало липидным полоскам первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки , 2, 9. Макрофаги моноцитарного происхождения выделяют хемотаксины, митогены, факторы роста, привлекающие в интиму гладкомышечные клетки из медии формируется атеросклеротическая бляшка . В клеточном инфильтрате на всех этапах формирования бляшки присутствуют Тлимфоцигы, что свидетельствует о роли иммунных, а, возможно, аутоиммунных механизмов в атерогенезе , , 3. Особенно много макрофагов и Тлимфоцитов с максимальной концентрацией в местах разрыва или эрозии покрышки непосредственно под тромбом в симптомных бляшках, ответственных за развитие осложнений атеросклероза , 7, 2, 3, 1, 0. Синтезируемый Тлимфоцитами уинтерферон угнетает синтез коллагена гладкомышечными клетками. Кроме того, Тлимфоциты активизируют макрофаги, которые в свою очередь выделяют металлонротеиназы, расщепляющие коллаген бляшки 9, 0, 5. Снижение синтеза коллагена и повышение его распада дестабилизируют бляшку 7. В возникновении эрозий и разрывов покрышки определенную роль играют протеазы, выделяемые воспалительными клетками бляшки, растворяющие перицеллюлярный матрикс 2.