Возможности низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении больных рассеянным склерозом

• Автор: Яушева, Маргарита Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 140 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Рассеянный склероз эпидемиологические показатели, этиология, патогенез, патоморфология, критерии и методы диагно

стики, клиника, лечение, критерии эффективности методов лечения.

1.2 Низкоинтенсивное лазерное излучение механизмы действия, эффекты, влияние на процесс ремиелинизации, влияние на

иммунную систему, использование в лечении рассеянного склероза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1 Характеристика обследованных больных

2.2 Дизайн исследования

2.3 Методы лечения и контроля эфективности терапии

ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ИСХОДНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ, МРТКАРТИНЫ, ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИА
ЛОВ, ИММУННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ
Г ЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, КАЧЕСТВО ЖИЗНИ, МРТКАРТИНУ, ПОКАЗАТЕЛИ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ И ИММУННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ
РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Результаты множества проведенных исследований показали, что большое значение в формировании предрасположенности к PC имеет определенный набор аллелей генов главного комплекса гистосовместимости (ГКГ), располагающегося на шестой хромосоме. Эти гены, называемые HLA-системой (Human Leucocyte Antigen), играют решающую роль в запуске иммунного ответа на любой антиген. Наиболее сильной является связь PC с HLA II типа. Наследование предрасположенности к PC происходит скорее всего по рецессивному типу (Шмидт Т. Е., Яхно H. H., ). Патогенетические механизмы развития PC до настоящего времени выяснены не до конца. Хотя в настоящее время не установлено, первичны или вторичны аутоиммунные реакции при PC, считается доказанным, что они непосредственно участвуют в процессе разрушения миелина и нарушении проведения нервного импульса (Гусев Е. И., Демина Т. Л., Бойко A. H., ; Johnson D. Haflcr D. A., Fallis R. J. et al. Olsson Т. Wei Zhi W. Hojeberg В. Sun J. Link H. Olsson T. Активация неактивных, потенциально аутоагрессивных Т-клеток, специфичных для различных аутоантигенов, происходит в периферическом отделе иммунной системы (Johnson K. P., Brooks B. R., Cohen J. A., ) вирусными или бактериальными антигенами. Идентифицировано 9 пептидов, имеющих структурные особенности сходные с наиболее иммуногенным для человека основным белком миелина (ОБМ) (Во L. Mork S. Kong P. A. et al. Wucherpfennig KW. Strominger J. L., ; Spuler S. Yousry Т. Scheller A et al. Аутореактивные Т-клетки также могут стимулироваться и неспецифическими механизмами, такими как локально высокая концентрация цитокинов, секрстируемых в ходе воспалительных реакций (Boyle Е. А., Мс Greer P. L., ; Gran В. Rostami A. Shibasaki H. Kakigi R. Tsuji S. Жирнова И. Г., ). После активации Т-клетки экспрессируют молекулы адгезии, что способствует их присоединению к эндотелиальным клеткам и проникновению через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в ЦНС (Butcher Е. С., Picker L. J., ). Далее Т-клетки взаимодействуют с аутоантигенами, связанными с антигенпрезентирующими клетками (моноцитами и микроглиальными клетками, расположенными периваскулярно). Активация других микроглиальных клеток, перицитов происходит позднее под влиянием провоспалительных цитокинов (интерферон-7, лимфотоксин, фактор некроза опухоли о:). Завалишин И. А., Захарова М. Н., Жученко Т. Д. и др. Dore-Duffy Р, Washington R, Dragovic L. Таким образом, запускается сложный каскад воспалительных реакций, на поздних этапах которого наиболее важное значение приобретают макрофаги и глиальные клетки, особенно микроглия. Они в свою очередь продуцируют большое количество биологических субстанций и воспалительных медиаторов (Чекнев С. Б., , Perry V. H., Andersson P. В., Gordon S. Повреждение миелина и нарушение проведения нервного импульса может происходить из-за отека, локальной продукции протеиназ, свободных радикалов и цитокинов, через механизмы цитотоксичности и по другим причинам. В результате данных процессов разрушается слой мембран, что стимулирует аутоиммунную агрессию в отношении этих структур (Butcher Е. С., Picker L. J., ). Большое значение в формировании хронического течения процесса имеет недостаточность механизмов супрессии толерантности и способность клеток отвечать поликлональной реакцией на неспсцифичсскую стимуляцию, что может иметь генетическую основу (Демина Т. Л., Гусев Е. И., Бойко А. Н. и др. Основная морфологическая черта PC - очаг (бляшка), имеющий признаки демиелинизации, воспаления и глиоза (Зинченко А. П., ; Гусев Е. И., Демина 'ГЛ. Бойко А. Н., ; Raine С. Демиелинизация может приводить к снижению скорости проведения импульса, нарушениям характера, частоты проведения потенциала действия, блокированию частых потоков импульсов и полному блоку импульсов (Eisen A, Stewart J, Nudleman К. Очаги ремиеленизации обнаруживаются в макроскопически неизмененном веществе и содержат истонченный миелин с более короткими перехватами Ранвье, чем в норме (Lassmann H. Suchanek G. Ozonva K. Факторы, определяющие возможность ремиелинизации, неизвестны.