Вегетативно-сосудистая регуляция на ранней стадии формирования цереброваскулярной патологии у работников железнодорожного транспорта

• Автор: Черных, Елена Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 230 с. : 21 ил.

ЭЭГ Электроэнцефалография

Таким образом, наиболее частые этиологические факторы ЫПНКМ атеросклероз, артериальная гипертония, вегетативная дистония, остеохондроз шейного отдела позвоночника. В настоящее время формируется концепция патогенетической гетерогенности НГГНКМ. Гусев Е. И., Конторщикова К. Н., . Установлено, что при АГ и хронической недостаточности мозгового кровообращения развивается липогиалиноз, микроатероматоз и фибриноидный некроз перфорирующих артерий мозга Цфасман А. З., , Парфенов В. А., . При липогиалинозс выявляют прогрессирующее разрушение нормальной архитектоники стенки мелких интрацеребральных артерий менее 0 мкм в диаметре, с субинтимальными отложениями гиалиновых, фибриноидных веществ и склерозированием сосуда. Он ведет или к тромботической окклюзии просвета, или к прогрессирующему разрушению стенки, что способствует недостаточному кровоснабжению вещества головного мозга Верещагин Н. В., . Основной мишеныо при развитии гипертонической ангиопатии церебральных сосудов является белое вещество головного мозга.


Другим морфологическим субстратом когнитивных расстройств при АГ может быть кортикальная атрофия и мозговая гипоперфузия вследствие своеобразных структурных изменений мелких интрацеребральных артериол Дамулин И. В. и соавт. Лхно и соавт. Снижение перфузии тканей сопровождается уменьшенной доставкой кислорода из кровеносного русла к клеткам, где он участвует в реакциях аэробного образования энергии т. Нарушенные процессы митохондриального окислительного фосфорилировапия являются основным источником кислородных радикалов. Высокореакционные радикалы кислорода вызывают окисление биомолекул, прямое окислительное повреждение нуклеиновых кислот и белков Казимирко В. К. и соавт. Кроме того, при заболеваниях, на фоне которых возникает НПНКМ, инициируются цепные процессы системы перекисного окисления липидов ПОЛ, участвующей в поддержании постоянства внутренней среды организма, адаптации к неблагоприятным воздействиям Федин А. И. и соавт. Скворцова В. И., i Р. Образующиеся в процессе ПОЛ гидроперекиси неустойчивы, их распад приводит к появлению высокотоксичных конечных продуктов, которые оказывают повреждающее действие на мембраны и клеточные структуры. Через несколько минут после ишемии наблюдается высвобождение из мембран большого количества жирных кислот, активизирующих цикл арахидоновой кислоты Болдырев , . Накопление вторичных продуктов метаболизма арахидоновой кислоты простагландинов, тромбоксанов, гидрокси и гидроксипероксижирных кислот, лейкотриенов, липоперекисей и реактивных свободных радикалов способствует агрегации форменных элементов крови и вазоконстрикции, что вызывает дополнительные нарушения микроциркуляции Федин А.