Антиоксидантная терапия больных с инфарктом мозга

• Автор: Кузнецов, Олег Ростиславович
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 122 с. : 54 ил.

Список сокращений. Глава 1. Обзор литературы. Патогенез ишемических поражений головного мозга. Глава 2. Методика введения препарата. Методы обследования. Глава 3. Результаты собственных наблюдений. Динамика соматического статуса, и клиникобиохимических показателей крови при лечении цитофлавином. Динамика очаговых неврологических синдромов в зависимости от сроков начала лечения цитофлавином . Влияние терапии с использованием цитофлавина на состояние системы глутатиона и интенсивность протекания процессов перекисного липидов. Глава 4. Практические рекомендации 3

Литература. Приложение. Клинические примеры 7

Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нейрональные нарушения, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также сочетанные с ними изменения нейгрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток. Размер центрального инфаркта мозга и последующая клеточная реакция на ишемию, определяющая состояние зоны пенумбры, варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности ишемии.


Снижение содержания АТР в ишемизированной зоне и компенсаторная активация анаэробного гликолиза в ответ на гипоксию вызывает повышение уровня неорганического фосфата, усиление образования лактата и ионов Н, что обусловливает формирование метаболического ацидоза. Наряду с этим расщепление нейрональной АТР приводит к обесточиванию АТР аз ной ферментной системы, которая управляет энергозависимым ионным транспортом , . Нарушение активного ионного транспорта обусловливает пассивный отток ионов К из клеток, приток ионов Са2, что приводит к деполяризации клеточных мембран. Ионы Н продолжают накапливаться внутриклеточно. Наряду с первичным пассивным притоком ионов Са2 в клетки через потенциалзависимые потенциалрегулируемые Са2каналы нарушается секвестрация кальция в митохондриях и эндоплазматическом рстикулуме в связи с дефицитом кислорода и АТР , , . Внутриклеточное накопление ионов Са2 при мозговой ишемии создает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усилением катаболических процессов , , , 3, 5, 5. Это сопровождается переходом ионов Са2 в активную форму посредством соединения с внутриклеточным рецептором кальмодулином, что ведет к активации кальмодулинзависимых протеинкиназ, липаз и эндонуклеаз, фрагментации ДНК, гибели клетки , 2. Таким образом, уже на самых начальных этапах патобиохимического каскада, запущенного дефицитом макроэргов, начинается процесс внутриклеточного накопления кальция, являющийся одним из ключевых механизмов деструктивных процессов, лежащих в основе некротической смерти нейрона , , , 4, 6, 6. Впервые .