Влияние тимодепрессина на течение патологического процесса и состояние иммунного статуса у больных псориазом

• Автор: Абдуллаева, Анна Эльдаровна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 122 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
V.xс

. . а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а а

,, ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Крвткве сведения оо этиологии и патогенезе

пмптм , v

ШШСовременные аспект иммунокоррегнрующей терапии

Ю

1 ГЛАВА 2. СОБСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И

шШш ЛЕЧЕНИЯ.

. Метол исследования

Ш V 2.2. Методика лечения больных тимодепрессином
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
ЧГК .
ПСОРИАЗОМ
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ КОНТРОЛЬНОРЕГУЛЯТОРНЫХ ФУНКЦИЙ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК У БОЛЬ
НЫХ ПСОРИАЗОМ
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ТИМОДЕПРЕССИНА НА СОСТОЯНИЕ
ИММУННОГО ОТВЕТА БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ.
ГЛАВА 6. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ТИМОДЕПРЕССИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ
ШхШ ФОРМАМИ ПСОРИАЗА.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
, ВЫВОДЫ
е ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ВйЙШ УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
У
ИВНйк
К . .
клетки
клетки Лангерганса Р опухоль супрессивный ген СМЭ зависимая эндонуклеаза цАМФ аденозинмонофосфат цГМФ гуанезинмонофосфат ЦИК циркулирующий иммунный комплекс Вс онкоген, маркер апоптоза х онкоген, маркер апоптоза
1 эндотелиальноклеточная лейкоцитарная молекула протеин
большой комплекс гистосовместимости класса 2 I Аиммуноглобулин А I иммуноглобулин I иммуноглобулин М
I1 молекула прилипания сосудистых клеток в эндотелиальных клетках V1 молекула прилипания сосудистых клеток в дермальных клетках
кислота
ВВЕДЕНИЕ


В работе представлен нетрадиционный подход к изучению проблемы гиперпластических процессов в эпидермисе при псориазе, заключающийся в выявлении взаимосвязи нарушений гуморальной регуляции иммунного ответа и совокупности иммуноморфологическнх изменений непосредственно в области пораженной кожи. Выявлен характер и степень патологических сдвигов контрольнорегуляторных функций в системе Тлимфоцитмоноцит макрофаг кератиноцит являющихся основными инициирующими факторами развития хронического воспаления и нарушения процессов эпителиальной дифференцировки на разных стадиях псориатического процесса. Полученные данные позволяют рассматривать генез псориаза не только как результат повышенной клеточной пролиферации, но и как следствие резистентности клеток эпидермиса к апоптозу или запрограммированной гибели. Выявлен комплекс факторов, придающих псориазу торпидное течение. Новые научные данные послужили основой для разработки высокоэффективного метода лечения больных псориазом тимодепрессином. Выявлено, что клинической эффективностью препарат не обладает побочными действиями и осложнениями, может быть как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Мониторинг состояния иммунного гомеостаза в процессе применения тнмодепрессина позволил выявить точки приложения для воздействия препарата, приводящих к нормализации основных показателей клеточного звена иммунитета и процессов апоптоза эпндермоцитов. Апробация работы. Основные положения диссертации представлены на совместных научнопрактических конференциях кафедры кожных и венерических болезней РГМУ и Московской медицинской академии г. Внедрение результатов исследования. РГМУ, дерматологических отделений городской г. Москвы. Полученные данные включены в дерматологии студентов 3 и 4 курсов. Публикации. Объем и структура работы. Работа изложена на 1 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов. Указатель литературы включает 6 работ отечественных и зарубежных авторов. Текст иллюстрирован рисунками и содержит таблиц. ГЛАВА 1. Ц Частота встречаемости этого заболевания в человеческой популяции Щ I составляет 0, ,,,,. В последнее время наблюдается неуклонный рост заболеваемости, увеличение числа тяжелых форм, в частности псорнатического полиартрита, псориатической эритродермин, экссудативного и пустулезного псориаза, торпидно протекающей вульгарной разновидности дерматоза ,,,. Нередко псориаз приводит к стойкой инвалидизации, значительно снижая социальную адаптацию больных, что часто индуцирует депрессивные и невротические состояния . Результаты многочисленных исследований 1, , , ,,,,, , , , показали, что к факторам предрасполагающим и провоцирующим заболевание можно отнести наследственность, обменные нарушения, патологические изменения внутренних органов, мембранные и микроциркуляторные изменения. У больных псориазом выявлены нарушения соотношения гистоновых белков, которым принадлежит важное место в цепи регуляции пролиферативной активности и синтеза ДНК, составляющих большую часть ЩМ хроматина . Не представляет сомнения, что важную роль в патогенезе псориаза играет генетическая предрасположенность. Широкое признание нашла концепция о ведущей роли иммунных нарушений в патогенезе псориаза , , , , , , , , , , , 4, 3. В целом ряде работ выявлено повышение активности гуморальных и клеточных механизмов иммунного ответа, что косвенно указывает на наличие воспалительной реакции организма, не рамками местных воспалительных процессов в коже и При обострениях псориаза происходит активация фагоцитирующих крови. Показатели активности фагоцитов НСТтест в 3 раза превышают контрольные показатели. Вместе с тем Левин М. Дисбаланс субпопуляций Тлимфоцитов хелперов и супрессоров предполагает вовлечение иммунорегуляторных реакций в патологический процесс, наблюдаемый при псориазе . Как известно, гуморальная регуляция иммунного ответа обеспечивается цитокинами интерлейкинами, факторами некроза опухоли, инерферонами, трансформирующими факторами роста, колониестимулнрующими факторами.