Патогенетические механизмы нестабильности клеточного генома, их терапевтическая коррекция при стрептококковой ангине

• Автор: Зарипова, Райса Галиулловна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 142 с. : 9 ил.

Глава 1. Роль в патогенезе ангины. Факторы, в т. Глава 2. Глава 3. Цитогенетический статус больных стрептококковой ангиной. Глава 4. Библиографический список 7
жизнедеятельности глубоко в миндалины и далее по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный углочелюстной лимфаденит 2. Токсические компоненты возбудителя, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов, что клинически выражается гиперемией и образованием точечной сыпи скарлатина. Септический компонент патогенеза ведет к накоплению возбудителя в различных органах и системах, вызывая в них гнойнонекротические процессы, а инфекционноаллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, можно считать причиной развития внетонзиллярной органной патологии гломерулонефрита, артритов, эндокардитов 9,1. Функциональные единицы иммунной системы Т и В лимфоциты формируют иммунные реакции клеточного и гуморального типов. Субпопуляция Тлимфоцитов киллеров несет на своей поверхности специфические рецепторы, с помощью которых осуществляется взаимодействие с антигенами клеток микробов, вызывающее их разрушение 3.


В настоящее время установлено, что пирогенные экзотоксины стрептококков являются суперантигенами и играют ведущую роль в патогенезе инвазивной стрептококковой инфекции, которая иногда сопровождается развитием синдрома токсического шока , 1, 0, 3. Пирогенный токсин А, который называли эритрогенным, всегда связывали с
тяжелыми формами стрептококковой инфекции, в том числе и с синдромом токсического шока 3. Пирогенный токсин В является протеиназой и относится к группе цистеииовых эндопептидаз. Структурный ген, кодирующий выработку стрептоко юсовой протеиназы, расположен в хромосоме и обнаружен у всех штаммов стрептококков, выделенных от больных 1, 7. Установлено, что протеиназа расщепляет белки экстрацеллюлярного матрикса, включая фибронектин человека, т. В результате повышается проницаемость сосудов, приводящая к ухудшению состояния больног, что может обус ловить дальнейшую диссеминацию стрептококков , 7. Суперантигены . Каждый САГ имеет специфическую направленность к определенной популяции Тклеток и может взаимодействовать со всеми клетками, несущими соответствующий рецептор с 0 покоящихся Тклеток 9, 0, 1. По мнению ряда авторов, микробные супераитигены могут запускать аутоиммунные реакции 9, 4, 1. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что течение стрептококковой инфекции обусловлено не только свойствами возбудителя, но и факторами организма хозяина 9. Важную роль играет состояние специфического гуморального иммунитета, т. Но основную роль играет не содержание антител, а их нейтрализующая активность. Спектр нейтрализующих антител должен быть максимально широким, чтобы по возможности инактивировать смесь суперантигенов, продуцируемых стрептококками. Н .