+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-патогенетическое значение системы иммунитета в оценке эффективности противовирусной терапии у больных ХГС

  • Автор:

    Яковенко, Марина Александровна

  • Шифр специальности:

    14.00.10

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2007

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    201 с. : 41 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Глава 1. Состояние системы иммунитета у больных ХГС. Состояние цитокинов у больных ХГС. Современное представление о терапии больных ХГС. Глава 2. Материалы и методы исследования. Биохимические методы исследования сыворотки крови. Исследование показателей системы иммунитета. Статистическая обработка данных. Глава 3. Динамика биохимических показателей у больных ХГС на фоне противовирусного лечения. Глава 4. Состояние системы иммунитета у больных ХГС до лечения. ИЛ2, ИЛ6, ИЛ8 и ФИОа, оказывая противовоспалительное действие . Стимулирует фибробласты, Т, Влимфоциты, клетки, гуморальный иммунитет, синтез иммуноглобулинов и Е. Дефицит ИЛ4 способствует увеличению апоптоза мононуклеарных клеток крови 7. Продукция ИЛ4 усиливается под влиянием ИЛ1 и ИЛ2. Основными мишенями ИЛ4 служат Влимфоциты, для которых он является самым сильным ростовым фактором. В отношении Тлимфоцитов ИЛ4 является как бы двойникомантагонистом ИЛ2. Он вызывает пролиферацию тимоцитов и активированных зрелых Тклеток, действуя сильнее на 8, чем на Слимфоциты.


Повышение продукции ИЛ6 индуцирует синтез острофазовых белков печени, экспрессию молекул межклеточной адгезии, стимулирует гепатоциты, моноциты и гранулоциты, завершает острую фазу воспаления. Одновременно ИЛ6 обладает определенным противовоспалительным действием, ограничивая выработку цитокинов типа ответа , 1. ХГС отмечается повышение уровня ИЛ по сравнению со здоровыми и с бессимптомными носителями 8, 6. Снижение уровня ИЛ в процессе интерферонотерапии является хорошим предиктором ответа 8, 6,9. ИЛ синтезируется макрофагами, моноцитами, Влимфоцитами, фибробластами. Клеткимишени Тлимфоциты, клетки. ИЛ активирует лимфоциты, стимулирует цитотоксическую активность, синтез адгезивных молекул, хемокинов, гемопоэз, ограничивает размножение антигена. Способность ИЛ усиливать созревание лимфоцитов, увеличивать синтез ИФНу обусловливает его ключевую роль в формировании клеточного иммунного ответа. ИЛ служит важнейшим связующим звеном между механизмами неспецифической защиты и специфического иммунного ответа 3, 6,6,3,4,1, 2. Интерлейкин называют индуктором ИФНу. Клонированный в г. ИЛ подобен семейству ИЛ1, в связи с чем был назван ИЛ1у. В последующем было установлено, что он не связывается с рецепторами I типа ИЛ1, поэтому он был переименован в ИЛ. Он продуцируется в основном макрофагами, а также Т и Влимфоцитами, дендритными клетками, остеобластами, купферовскими клетками 8. ИЛ стимулирует цитотоксическую активность клеток, пролиферацию Тклеток, продукцию клетками ИЛ и ИФНу, ГМКСФ, а макрофагами ИЛ1, ИЛ8 и ФНОа, снижает продукцию ИЛ, усиливает опосредованную цитотоксичность и клеток, а также играет значительную роль в поражении печени 1, 4,8.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.185, запросов: 967